重視腰椎間盤突出癥的病理分型，選擇合適的治療方法

馬信龍

專題研究·脊柱病

重視腰椎間盤突出癥的病理分型，選擇合適的治療方法

馬信龍

腰椎間盤突出是描述形態學的術語，具有不同的病理變化、發病機制和臨床特點。筆者提出新的病理分型分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出、椎間盤囊腫4種類型。應根據病理變化選擇合適的治療措施和手術方式。

腰椎；椎間盤移位；病理學；外科手術

腰椎間盤突出癥是常見病與多發病，其發病原因包括內源性（遺傳、發育、退變）和外源性因素（應力、營養、勞損、外傷等），但具體機制尚未完全闡明。腰椎間盤突出是描述形態學的術語，但病情輕重并不完全取決于突出形態，病理變化是影響發病的重要因素。以前分類大多與突出的部位和形態有關，有的也涉及病理變化，如MacNab分類、Spengler分類、AAOS及ISSLS分類等，但各種分型較為混亂且不統一，影響臨床評估和治療［1］。筆者在實踐中發現腰椎間盤突出癥在大體和顯微病理學、免疫學等方面存在較大差異，存在不同的發病機制［2］。因此，筆者在以前分類的基礎上將腰椎間盤突出癥分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出、椎間盤囊腫4種類型，并建議根據不同的病理類型進行評估和治療，包括手術方法的選擇［3］。

1 損傷疝出型

相當于MacNab分類中的疝出、Spengler分類中的脫出和游離、AAOS和ISSLS分類中的脫出，同義語還有extrud?ed、prolapse、soft herniation、true herniation。此型突出術中可見病變表層纖維環和后縱韌帶較薄，觸之較軟，有彈性，觸壓可誘發疼痛。切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出、或很容易用髓核鉗拉出，破碎的椎間盤物質孤立、與椎間盤母體分離或輕度粘連［4］。外力損傷等因素使病灶破裂后椎

間盤物質溢出，可突破后縱韌帶游離到椎管內。

1.1 病理學改變光學顯微鏡下可見疝出的椎間盤組織失去正常纖維環及髓核結構，纖維排列松散，組織破壞，灶性炎細胞浸潤，血管化；肉芽組織、新生血管化、局部炎性反應明顯，與損傷后修復性炎癥改變有關［3］。

電鏡下可見疝出的椎間盤組織以破壞征象為主：基質廣泛壞死、溶解，膠原纖維膨脹、斷裂、崩解；髓核細胞破碎、壞死，周圍高電子密度物質沉積。因此其病理過程中有導致損傷的病理機制參與，組織受到炎癥反應侵襲，激活的溶酶體酶、降解酶和細胞毒反應導致廣泛強烈的損傷反應；壞死組織具有較強的吸水性使破碎的間盤組織液化、壓力增高，進一步加速了破碎進程［4］。

免疫組化顯示疝出的椎間盤組織有T淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，近邊緣細胞浸潤區可見在免疫應答中起重要作用的巨噬細胞：CD68和CD45RO陽性細胞，且有沿血管分布的趨勢；細胞免疫細胞包括CD4陽性T細胞（TDTH）和CD8陽性細胞（TC）的陽性率也高于退變突出型的椎間盤組織。IgG和IgM的免疫熒光標記在炎性細胞浸潤區可見較多量顆粒或條帶狀黃綠色熒光反應帶［5］。因此，其病理實質為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復過程，T淋巴細胞浸潤和免疫球蛋白IgG、IgM沉積是在損傷基礎上的自身免疫反應，進一步加重組織損傷，使髓核組織破碎溶解、內壓增高，最終導致破碎的椎間盤組織與主體分離并向椎管內突入。

1.2 發病機制該型椎間盤組織部分破碎、分離，提示與損傷有關。統計資料表明此型患者多數有可追溯的外傷史（如腰部扭傷、摔傷等），可能造成或加重纖維環的撕裂或細微損傷，所謂急性外傷性椎間盤突出可能是疝出椎間盤的急性破裂。疝出物質可封閉在纖維環和后縱韌帶之下形成壓力較高的病灶，為包含型；如果疝出病灶破裂并突破表層纖維環和后縱韌帶，則為非包含型。

損傷疝出型突出的外層纖維環破裂，椎間盤內異常應力、腫脹和炎性化學物質刺激纖維環外層神經和被覆的疼痛感受器可引起腰痛；疝出椎間盤的機械壓迫和炎性化學刺激會造成神經損傷。機械壓迫在較高壓力下可造成神經纖維變性和脫髓鞘，低壓力下可引起神經營養障礙和繼發損傷。疝出椎間盤組織釋放磷脂酶A2可引起神經根外膜損傷；炎癥反應可累及椎管內脂肪組織、韌帶，釋放各種炎癥介質、刺激神經根產生炎癥水腫并引起疼痛、提高疼痛敏感性，在電生理上出現傳導速度減慢及肌電圖異常。

損傷疝出型的椎間盤組織有單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤、免疫復合物沉積，說明存在自身免疫反應。椎間盤髓核源于中胚層脊索，在胚胎形成之后即被纖維環和軟骨板緊密包繞，并與循環系統及免疫系統隔絕，形成隱蔽自身抗原。損傷疝出的椎間盤組織存在新生血管化，使隱蔽的髓核組織抗原暴露于免疫系統，通過巨噬細胞等抗原呈遞細胞識別、處理和呈遞激活T、B淋巴細胞。T細胞活化產生免疫調節細胞和效應細胞，通過遲發超敏反應或細胞毒性作用損傷椎間盤組織；B細胞活化后增殖分化為漿細胞并分泌抗體，通過巨噬細胞系統及補體系統對含有自身抗原的椎間盤組織造成損傷。自身免疫反應使炎癥加劇、血管長入和細胞浸潤、組織破壞溶解和內壓增高，較小應力即可引起椎間盤組織碎塊脫離或游離，同時免疫活性細胞產生細胞因子和炎性介質，導致神經根炎癥水腫和腰腿痛。

1.3 臨床表現和治療該型患者平均發病年齡較退變突出型小，但也可見于老年患者。患者常有腰痛和典型的神經根性放射痛，根據突出部位和累及的神經結構引起相應的癥狀和定位體征，脊柱傾斜等保護姿勢相對多見，直腿抬高試驗常為陽性。咳嗽、打噴嚏等使椎管內壓力增加的動作可引起腰腿痛加重，患者常屈髖、屈膝使坐骨神經松弛以減輕疼痛。中央脫出可引起馬尾神經損傷，偶有脫入蛛網膜下腔者可引起括約肌功能障礙。

損傷疝出型為軟性突出，對神經結構和周圍組織產生機械性、化學性和炎性刺激，并有免疫反應，主要治療手段為對癥治療和手術治療。常規的臥床休息或牽引可減輕局部壓力，對癥藥物和理療也可減輕癥狀。對自身免疫因素的研究說明抑制局部炎癥和免疫反應可以起到治療效果，非甾體類抗炎藥以及硬膜外激素注射等方法已經取得一些良好的臨床效果。由于疝出髓核可引起巨噬細胞等炎性細胞浸潤和新生血管化，髓核疝出尤其游離后有自發吸收或變小的可能，但在此過程中也存在神經損傷加重的可能，要根據臨床表現和輔助檢查綜合評估，不能單憑影像學上突出形態決定治療措施。

手術治療時須充分去除破碎的病變椎間盤物質，尤其游離的碎塊，需根據臨床表現和MRI等判斷游離位置，極少數進入蛛網膜下腔的碎塊須切開硬脊膜和蛛網膜取出。摘除疝出的髓核后可經纖維環破口摘除其內破碎的椎間盤組織，以降低復發率，但非破碎的正常椎間盤不應切除，過多地切除正常椎間盤組織會增加損傷、破壞穩定性、增加終板炎甚至椎間盤炎的發生率。少數情況下游離髓核脫出后，母體椎間盤纖維環已自行閉合“完整”，此時只需摘除其“吐出”的游離髓核即可，不需切開母體椎間盤。隨著技術的發展，此型椎間盤突出經內鏡下微創手術可徹底摘除破碎和游離的組織，取得良好的效果。

2 退變突出型

該型腰椎間盤突出為退行性變引起的椎間盤彌漫或局限性突出，相當于MacNab分類和Spengler分類中的突出（protrusion）、周秉文分類中的突起型、AAOS及ISSLS分類中的退變、膨出和突出型，類似概念還有bulge、displacement、hard herniation。此型椎間盤突出術中可見病變部質地硬、無彈性、觸壓多不誘發疼痛，突出部是完整椎間盤的一部分，切開表層組織無破碎的椎間盤、不能摘除成塊的椎間盤組織，切除困難。

2.1 病理學改變光鏡下可見髓核和纖維環結構相對完整，髓核縮小、組織致密，纖維環增厚，移行區界限不明顯，軟骨基質增生，可見較多軟骨樣陷窩細胞增殖，膠原纖維異常增生，排列致密且無序［3］。

電鏡下呈以組織增生為主的征象，膠原纖維大量增生、致密、排列紊亂，細胞合成活躍。膠原纖維異常增生反應與患者年齡、脊柱退變及失穩狀況相關，是機體為維持脊柱穩定而產生的適應性改變。

免疫組化見髓核退變、軟骨基質及纖維環增生，軟骨細胞1型膠原染色陽性。無T淋巴細胞浸潤，雖偶見少量巨噬細胞，但CD4和CD8免疫染色一般無陽性細胞。IgG和IgM的免疫熒光反應陰性。椎間盤退變可能是多種因素協同作用的結果，通過細胞膜和細胞內信號傳導通路傳遞到細胞核，影響基因表達，進而影響蛋白多糖和膠原蛋白合成與降解的動態平衡、細胞調亡和組織退變［6］。

退變突出型腰椎間盤突出的病理實質是以退變和增生反應為主的病理過程。

2.2 發病機制椎間盤是椎體間活動的“鉸鏈”，該型椎間盤突出與退變、慢性積累性損傷、應力刺激和增生反應有關。腰椎間盤中的退變細胞與骨關節炎軟骨深層的退變細胞類似，推測不良的力學環境和結構因素起到致病作用。椎間盤組織中纖維軟骨基質、蛋白多糖增生，膠原纖維組成和分布發生異常，導致椎間盤增生和后突出，并且為硬性突出，神經根被向后推移；同時隨著退變加重，黃韌帶、關節突關節及前關節囊增生與之形成相對應的擠壓而產生癥狀。由于退變逐漸發展引起癥狀，其神經通道狹窄程度往往比損傷疝出型更嚴重。椎間盤突出和神經通道狹窄擠壓并刺激神經組織，從而影響供血和靜脈回流。神經根受壓后靜脈回流受阻，靜脈淤血所致的毛細血管逆流是產生神經壓迫綜合征的重要病理生理機制。神經根比周圍神經對壓迫更敏感，410 kPa壓力可造成軸流變化，蛋白質由神經細胞向軸突遠端轉運受到損害，壓迫接近平均動脈壓水平時神經根的動脈血流終止，將導致神經結構與功能改變。壓迫除造成神經根缺血性損害外，還可導致神經內毛細血管通透性改變，617 kPa壓力持續2 min可引起神經水腫，繼而影響毛細血管內的血流與神經功能。持續長時間的嚴重水腫引起慢性神經損傷可繼發神經內纖維化，此時神經壓迫解除后恢復也很緩慢。

2.3 臨床表現和治療該型患者年齡常偏大，發病相對緩慢、病史長或反復發作，腰腿痛癥狀逐漸加重，但臨床表現相對不典型，腰痛多不嚴重，直腿抬高試驗常反應輕微或為陰性，而間歇性跛行等椎管狹窄的癥狀較為明顯。影像學顯示退變和增生表現相對明顯，椎管和神經根通道狹窄。

治療措施包括休息、理療、減輕體質量、藥物對癥治療和手術治療，需根據臨床表現、病變突出和狹窄程度綜合衡量。

由于患者常合并多節段椎間盤退變突出和增生狹窄，手術治療時需判斷引起癥狀的責任節段和部位。一般針對責任部位的有限減壓即可達到解除癥狀的目的，避免僅根據影像學上的突出而廣泛切除并不致壓的椎板。退變型椎間盤突出為硬突出，神經根通道狹窄和神經受擠壓程度嚴重，缺乏緩沖空間，手術時必須小心去除致壓組織，椎板槍鉗甚至神經剝離子等手術器械的強行伸入有可能加重神經損害。為避免加重病變神經損傷，提倡針對病變神經的微創操作，如利用磨鉆小心磨除致壓的后壁等。一般后路手術切除致壓后壁即可使受累神經獲得可供移動的空間，硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。

3 椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出

此型突出合并發生于椎體骺板次發骨化中心的骨軟骨病，椎體后緣軟骨結節與相鄰椎間盤一起突入椎管，曾有人稱之為椎體后緣離斷癥、椎體緣骨折、椎體后緣軟骨結節、椎間盤骨化等。該病在術中可見椎體后緣與椎間盤一起向后突出，骨軟骨性突出為椎間盤突出的一部分，質硬，范圍大，為硬性突出，切除困難。

3.1 病理學改變突出物除椎間盤髓核和纖維環外，還包括軟骨終板與骺環形成的成熟板層骨，屬硬突出。該病可能與累及腰椎椎體后緣的非典型性Scheuermann病有關，有軟骨結節或Schmorl結節、終板不規則改變、椎體變形，在行MRI檢查的脊柱病患中檢出率可高達25.6%［7］。

該病多發于骨骺發育成熟前、椎體后緣骺軟骨環尚未與椎體骨性愈合的青少年期，椎間盤髓核組織在反復創傷或應力作用下突破軟骨板的發育缺陷和裂隙、進入椎體與骺環之間并使骺環后移，破裂的軟骨板、骺環與椎體后緣分離，隨著髓核、纖維環向后突出，伸入椎管；后移程度較小、骨化程度高者尚可與椎體相愈合。軟骨終板異常使滲透和彌散作用下降，造成椎間盤營養障礙和退變加速、彈性降低而硬度增加，椎體和纖維環異常應力增加，纖維環后外側形成放射狀裂隙，導致椎間盤進一步突出。其病理實質是椎體后緣發育異常部分與椎間盤一起向后突出，與其相對應的椎體后緣骨缺損被髓核組織充填。

3.2 發病機制椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出會壓迫、向后推移馬尾神經和神經根，為硬突出，并漸進性發展，其發病與局部壓迫程度、椎管狹窄程度、髓核是否疝出、動態刺激、所處位置等多種因素有關。青少年退變增生程度輕、有一定的代償空間，隨著年齡增大和退變，后側黃韌帶及關節突關節退變增生加重，與前側突出物形成相對應擠壓而產生癥狀，包括間歇性腰腿痛等，而且一旦出現癥狀，往往進行性加重。該型也可合并椎間盤疝出，髓核自纖維環損傷薄弱區疝出突入椎管，與損傷疝出型致病機制類似，機械壓迫、炎性介質和免疫因素導致神經根性疼痛，可看作是損傷疝出型的一種特殊類型。椎體后緣骨軟骨病是較常見的椎體發育異常，對于椎間盤突出患者應注意觀察是否合并該病。

3.3 臨床表現和治療該病大多起病隱匿，發病年齡相對較小，男性多見，可能與活動量較大有關，大多無明顯外傷病史。常有腰痛和活動受限，逐漸出現單側或雙側下肢疼痛和麻木，直腿抬高往往明顯受限。椎管狹窄者以間歇性跛行及下肢放射痛、麻木、無力為特點。合并損傷疝出型突出者可有外傷或急性發作的病史，有明顯的神經根性損傷表現。

X線片可見椎體后側上下緣弧形凹陷或骨內透光區、周圍骨硬化、終板不規則和椎體變形。CT可見椎體后緣向后突出、與椎體間有低密度區、周圍骨硬化，椎間盤后突出；軸位平掃時由于軟骨結節不規整，常顯示部分后緣骨壁和離斷的后緣骨；矢狀位掃描可見椎體后緣骨壁呈條狀向后翹起，相應椎體骨缺損并有椎間盤組織填充。MRI可較清晰地顯示Schmorl結節、終板不規則改變、椎間隙變窄、椎間盤退變和突出等；伴損傷疝出者可見髓核自骨化物之間疝出突入椎管。

治療措施主要依據臨床癥狀并結合病理改變，腰腿痛癥狀和突出較輕者可采用臥床休息、腰背肌鍛煉、對癥藥物等保守治療；癥狀較重尤其伴肌力受損，或伴有髓核疝出者常

需及時手術治療，避免神經組織不可逆性損害。

該病多為硬性致壓物，理論上須將致壓的骨性后壁和椎間盤突出切除才能實現徹底減壓。在脊髓圓錐及其以上水平常需采取側前方入路或后側極外側入路才能直接去除脊髓前方質硬、或偏中央的致壓物。下腰椎病變需根據病理變化和致病機制選擇術式，可以針對引起癥狀的責任狹窄部位減壓，往往去除后壁和頂壓神經根的骨化物尖部即可，盡量避免加重神經擠壓和干擾，避免追求完全去除骨化物而過度牽拉損傷神經，更不應追求影像學上的徹底切除。而對于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可達到治療效果。雖然內固定和植骨融合可以消除動態刺激，但尚無證據表明術前不存在失穩者需行固定融合術。

4 椎間盤囊腫

椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫，很少見，需要與其他椎管內囊腫鑒別，如起源于關節突關節的鄰關節滑膜囊腫、神經周圍囊腫、神經節囊腫、蛛網膜囊腫、后縱韌帶囊腫等［8］。椎間盤囊腫與后縱韌帶囊腫均位于硬膜囊腹側，臨床表現和治療類似，但椎間盤囊腫造影或手術時與椎間盤相通，切除囊腫后發現椎間盤纖維環缺損［9］。

4.1 病理學改變和發病機制組織學檢查囊腫壁為致密纖維結締組織，有含鐵血黃素沉著和黏液變性，無細胞內襯，無椎間盤組織、神經組織和腫瘤細胞，無新的血管化和細胞浸潤。囊內為血性或血清樣清亮的液體，囊壁與椎間盤連接，有時可發現與椎間盤聯通的管道，纖維環有小撕裂；手術切除時一般粘連很輕微。但也有報告椎間盤囊腫的囊壁含有軟骨等椎間盤組織［8］。

椎間盤囊腫的原因和發病機制尚不明確，目前有幾種假說，包括椎間盤退變，突出椎間盤吸收，椎間盤突出和損傷伴血腫、黏液變性，類似于半月板囊腫等［9］。Chiba等［8］認為其含有血性液體和含鐵血黃素沉著，可能起源于椎間盤損傷和纖維環后側撕裂、椎體后壁的硬膜外靜脈叢出血形成血腫，損傷和出血反應形成纖維結締組織囊壁包裹，類似于半月板囊腫。

4.2 臨床表現和治療椎間盤囊腫臨床上較罕見［10］。Chiba等［8］報告8例，并總結其特征：發病年齡比椎間盤突出者相對年輕，臨床表現與典型的椎間盤突出癥相似，常為單側神經根受累；MRI顯示為T1加權低、T2加權高信號的圓形或橢圓含液體的囊腫團塊，受累的椎間盤退變輕微；椎間盤造影示囊腫與受累的椎間盤相通，注射時可引起下肢嚴重放射痛；手術切除囊腫后臨床癥狀明顯緩解；病理檢查囊腫壁有致密纖維結締組織，內容為從血性到完全清亮的血清，無間盤組織和特殊內襯細胞層。

引起癥狀的椎間盤囊腫常需手術或介入干預，文獻報道僅3例保守治療癥狀好轉、囊腫消退［9］。手術切除包括顯微鏡或內鏡下切除囊腫和囊壁，效果確切，是否需同時切除受累的椎間盤尚無定論，大多認為如果椎間盤無顯著退變突出不建議切除。Kang等［11］報道CT引導下穿刺吸出液體治療5例效果良好，但同時注射類固醇尚缺乏證據支持。

綜上，筆者認為該病理學分型有助于更好地認識腰椎間盤突出癥不同的病理改變和發病機制，結合突出部位、形態和局部解剖學特點，為臨床診斷和治療提供參考。

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（2015-04-21收稿 2015-06-02修回）

（本文編輯 李鵬）

Attaching importance to the pathological classification of lumbar disc protrusion，and selecting appropriate treatment

MA Xinlong
Tianjin Hospital，Tianjin 300211，China

Lumbar intervertebrae disc protrusion is a term for the description of morphology，with different pathological changes，pathogenesis and clinical characteristics.We propose a new pathologoical classification including damage-hernia?tion，degeneration-protrusion，posterior vertebral osteochondrosis with disc protrusion，and disc cyst.The appropriate treat?ment including surgical option should be selected according to pathological changes.

lumbar vertebrae；intervertebral disk displacement；pathology；surgical procedures，operative

馬信龍，男（1962.11），主任醫師，教授，博士生導師，國務院政府特殊津貼專家，天津市天津醫院院長，天津市骨科研究所所長。主要研究方向：脊柱外科、生物力學。主持完成課題20項，獲天津市科技進步二等獎3項、三等獎1項、成果16項。現任中華醫學會骨科學分會常委、中國醫師協會骨科醫師分會常委、中國中西醫結合學會骨傷專業委員會主任委員、中華醫學會創傷學分會委員、中華醫學會運動醫療分會委員、天津市醫學會骨科分會主任委員、天津市醫學會運動醫療分會主任委員、天津市老年學學會骨質疏松委員會主任委員、天津市力學學會和天津市生物醫學工程學會副理事長兼生物力學專業委員會主任委員、《天津醫藥》編委會常務委員、《中華骨科雜志》副總編輯、《中華創傷雜志》編委、《The Journal of Arthroplasty中文版》副主編、《中國中西醫結合外科雜志》副主編、《中國骨與關節外科雜志》常務編委。獲發明專利9項，以第一作者和通訊作者發表論文174篇，SCI收錄期刊發表論文26篇，EI收錄7篇，主編和參編專著6部。

R681；533.1

A

10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.005

國家自然科學基金資助項目（81572154）；天津市科技計劃資助項目（13ZCZDSY01700）；天津市衛生行業重點攻關項目（12KG120）

天津市天津醫院（郵編300211）