椎間盤源性腰痛的診治進展

夏群，梁威

椎間盤源性腰痛的診治進展

夏群1△，梁威2

引起腰痛的原因有很多，如肌肉韌帶損傷、脊柱關節退行性變、椎管狹窄、椎間盤突出、腰椎滑脫、椎間盤源性腰痛、自身免疫性疾病、感染、腫瘤、代謝性骨病等。而椎間盤源性腰痛則是近些年被認識到的，尤其是磁共振技術廣泛應用于臨床之后，對本病的認識取得了很大進展。本文將從病因、發生機制、臨床診斷及治療幾個方面對近年來關于椎間盤源性腰痛的研究綜述如下。

腰椎；椎間盤；腰痛；椎間盤造影；診斷；治療

絕大多數人都會在其一生的某個階段有過腰痛的經歷，所以腰痛在臨床上極為常見。導致腰痛的原因很多，椎間盤源性腰痛（discogenic low back pain，DLBP）概念的提出及研究相對較晚，其特指椎間盤本身病變所致的慢性腰痛，缺乏典型的椎間盤突出癥系列表現，尤其缺乏腰椎神經根受壓的陽性體征。

Crock于1970年首先提出椎間盤內部結構和代謝功能異常可引起腰痛，并于1986年進一步描述為椎間盤內部結構破裂（intervertebral disc disruption，IDD），也有人解釋為椎間盤內紊亂（internal disc derangement）。1987年McCarron首次將這種腰痛稱為“椎間盤源性腰痛”。這一概念的提出使人們對腰痛的認識更為深入，對指導臨床診斷和治療有重要意義。

Herkowitz等從廣義上將椎間盤源性腰痛分為IDD、退行性椎間盤疾病（degenerative disc disease，DDD）以及腰椎節段性不穩（segmental instability）3型。目前，狹義上的椎間盤源性腰痛即特指IDD引起的腰痛，IDD已被作為一個獨立的臨床疾病以區別于其他由于椎間盤退變引起的腰痛，如腰椎間盤突出、腰椎退行性椎間盤疾病和腰椎節段性不穩等［1］。IDD患者的腰椎X線片不表現DDD的特征性變化，如椎間隙狹窄、骨贅形成、終板硬化、椎間盤空氣征等。因此，DDD不包括在椎間盤源性腰痛的分類中［1］。此外，腰椎不穩癥在臨床上也作為一種獨立的疾病。近年來，彭寶淦等［2］提出，由終板

內破裂（internal endplate disruption，IED）引起的終板源性腰痛也符合這一標準，并把IDD明確為纖維環破裂，還提出將椎間盤源性腰痛分為2種類型，即IDD引起的腰痛和IED引起的腰痛。國際疼痛學會制定了椎間盤源性腰痛的診斷標準，即“椎間盤造影術后產生疼痛復制，椎間盤造影顯示椎間盤破裂，至少一個鄰近椎間盤無疼痛復制”。

1 相關解剖結構

1.1 腰椎間盤的解剖形態椎間盤位于兩個椎體之間，由軟骨終板、纖維環和髓核3部分構成，通過薄層的透明軟骨終板與上、下椎體相連，是椎間運動關節的重要組成部分。由于椎間盤缺乏血液供應，其營養主要依賴彌散功能實現。終板中央區比周邊略薄且有大量孔隙，是椎間盤營養代謝物質轉運的主要途徑。纖維環最外側可部分長入脊柱縱韌帶的小毛細血管，也參與椎間盤的部分營養供應。

1.2 腰椎間盤的神經分布Palmgren等［3］對正常腰椎間盤的神經分布進行了系統的研究，結果顯示在纖維環的最外層發現神經分布，在纖維環內層和髓核內沒有發現神經分布。

腰椎間盤的神經支配來源于竇椎神經和交感神經。1990年Goren應用高特異性乙酰膽堿染色竇椎神經，發現支配椎間盤的竇椎神經起源于背根神經節。竇椎神經分為：升支分布于后縱韌帶和上位椎間盤纖維環后方；降支分布于后縱韌帶、下位椎間盤纖維環后方和硬膜前方，跨越2～3個腰椎運動節段。交感神經鏈位于腰椎側方，支配椎間盤纖維環前方和前縱韌帶，其纖維與神經節相通。Bogduk［4］對大量文獻進行綜述后認為，支配腰椎間盤后方的是竇椎神經，由脊神經返支和灰交通支組成；支配椎間盤前方的神經纖維來自于交感干的交通支，側方則是竇椎神經和交感神經共同支配。

神經示蹤技術研究顯示，低位椎間盤接受高位神經節的非節段性支配和低位神經節的節段性支配，兩種方式共同形成了復雜的傳導機制。Morinaga等［5］將辣根過氧化物酶晶體置于大鼠L5、6椎間盤前方，同時將霍亂毒素亞單位B注入L5、6椎間盤，檢測腰椎背根節神經元中示蹤劑分布情況，結果發現僅L1、L2背根節神經元出現上述2種示蹤劑，據此推測腰椎間盤前方的神經源于L1或L2脊神經。

Suseki等［6］通過免疫組化技術研究大鼠椎間盤神經支配發現，在椎間盤纖維環背外側、后縱韌帶、腹側硬膜有大量的竇椎神經分布。腰椎間盤有感覺神經纖維和交感節后神經纖維分布，但感覺神經纖維通過竇椎神經進入交通支，而非進入同節段脊神經，提示腰椎間盤的所有支配神經通過各節段的交通支進入交感干，最終通過L1、L2交通支進入L1、L2背根神經節。

Murata等［7］研究發現腰痛者可以通過L2脊神經根封閉減輕癥狀，也說明了椎間盤源性腰痛通過L2神經根傳入。因此，有學者嘗試進行L2神經根阻滯來診斷椎間盤源性腰痛。

2 相關病因病理

2.1 年齡椎間盤會隨著年齡的增加出現組織衰老改變，如失水、彈性降低、吸收沖擊負荷的能力降低、更易受到機械損傷。

2.2 營養因素營養不足或營養障礙是導致椎間盤退變的基本因素之一，軟骨終板鈣化可極大地影響其彌散功能，其他因素如吸煙等對椎間盤退變的影響多是最終通過營養的缺乏而實現。營養障礙導致椎間盤本身強度的減退，且造成其修復能力下降。研究顯示腹主動脈粥樣硬化與腰椎間盤退變存在顯著相關性，其機制可能是動脈粥樣硬化引起腰椎節段動脈狹窄甚至堵塞，相應區域供血不足，導致椎間盤營養不良而引起退變［8］。

2.3 損傷縱向壓力和足夠大的屈曲角度以及扭轉力量可使椎間盤輕微損傷。長期從事重體力的勞動者，因過重的負荷可造成腰椎間盤較早發生退變。或因未成年時期肥胖，過重的負荷可能導致處于生長發育期的軟骨終板慢性損傷，最終可能形成“軟骨結節”。

2.4 遺傳因素1998年，Jones等［9］報道維生素D受體Taql基因多態性與老年人IDD的發生有關，首次證實IDD的發病與遺傳因素的關系；該研究還發現，與IDD相關的易感基因有維生素D受體基因Apa1、蛋白聚糖基因、基質金屬蛋白酶（MMP）基因、生長因子及其相關基因、炎性因子基因和膠原基因等。

3 疼痛的發生機制

3.1 疼痛的力學機制正常椎間盤在生理情況下不會刺激外部纖維環上的傷害感受神經末梢。一個完整的椎間盤承受的負荷被纖維環終板均勻分散和承擔，如果發生纖維環或終板損傷，承重能力及穩定性下降，且相同的負荷由剩余沒有破裂的纖維環承擔，容易達到傷害感受的機械閾值從而引起疼痛。如果神經末梢被化學致敏，則更易達到機械閾值，引發腰痛。

3.2 疼痛的化學機制退變的椎間盤可釋放大量炎性介質。Rand等［10］在體外培養大鼠的椎間盤細胞，用脂多糖刺激后檢測到大量白細胞介素（IL）-1、IL-6、粒-巨噬細胞-集落刺激因子（GM-CSF）等炎性介質，這表明椎間盤內的細胞本身可產生炎性介質。任東風等［11］通過組織學觀察發現，椎間盤源性腰痛患者切除的MRI上高信號區（high intensity zone，HIZ）對應椎間盤組織中均可觀察到腫瘤壞死因子（TNF）-α和蛋白基因產物9.5（PGP9.5）免疫染色陽性細胞，而對照組的正常間盤則無。另外，學者們還在退變的椎間盤物質和突出的椎間盤物質中發現大量的一氧化氮（NO）、磷脂酶A等炎性介質，均表明了炎癥反應參與了椎間盤源性腰痛的產生。當這些炎癥介質通過破裂的椎間盤裂隙漏出，刺激纖維環外部神經末梢，可引起疼痛。這些炎癥介質可能使椎間盤內的神經末梢處于致敏狀態，在身體活動等輕微機械壓力下即可引起腰痛。椎間盤造影也證實在纖維環未全層破裂時，注入造影劑使椎間盤內壓驟然升高，可誘發與平時相似的疼痛。

纖維環破裂后引起硬膜的炎癥也可能參與腰痛的發生。Hampton等［12］研究結果表明，纖維環破裂后髓核液通過此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神經根鞘引起炎癥反應可能是

纖維環撕裂引起疼痛的重要原因。臨床上，多數學者注意到，很多具有纖維環撕裂癥狀特點及MRI上有HIZ表現的患者行腰椎硬膜外類固醇注射后疼痛可有顯著緩解。

王葵光等［13］認為，髓核組織被纖維環包繞，具備自身抗原性，當退變或外傷致自身抗原與血液循環接觸后，可產生自身免疫應答。椎間盤破裂，椎間盤內部膠原、蛋白多糖等隔絕抗原逸出，可產生抗原抗體反應，激活補體，產生局部免疫反應。目前，免疫炎癥在椎間盤源性腰痛中的作用研究不多，尚需進一步研究驗證。

3.3 疼痛的神經機制神經內生長在椎間盤源性腰痛中的作用越來越受到重視。彭寶淦等［14］發現周圍神經纖維沿纖維環放射狀裂隙長入纖維環內層，并形成伴有廣泛神經分布的血管化肉芽組織條帶區，為椎間盤源性腰痛的研究指明了一個新的方向。研究發現，病變椎間盤外層纖維環中，神經纖維的密度明顯高于正常椎間盤，并且病變椎間盤內層纖維環有神經長入。這是一種無髓鞘神經纖維，易感受間質液的生化改變而引起疼痛。Coppes等［15］對正常和退行性變椎間盤標本進行了對比研究，發現所有標本在表層和與前縱韌帶連接處都有神經末梢分布，退變的10個椎間盤中8個在纖維環內層發現神經分布，有2個標本神經纖維生長入髓核，結果還顯示退變越嚴重的椎間盤神經分布越廣泛。Ohtori等［16］對14例有Modic表現的椎間盤源性腰痛患者進行研究發現，病變椎間盤軟骨終板上PGP9.5染色陽性的神經纖維和TNF-α免疫陽性的細胞明顯高于正常椎間盤。Lee等［17］在退變椎間盤組織標本中發現，IL-1β可以刺激髓核細胞分泌血管內皮生長因子（VEGF）、神經生長因子（NGF）、腦源性神經營養因子（BDNF）等血管生成因子和神經生長因子，由此推測IL-1β可以促進退變椎間盤內的神經、血管長入，誘發腰痛。這也說明了某些炎性因子會對椎間盤神經長入產生影響。

如上所述，神經纖維長入纖維環內層、髓核及終板，形成了疼痛傳導的解剖學基礎，通過藥物等方法抑制神經長入，將會為椎間盤源性腰痛的治療開辟一個新的思路。

4 椎間盤源性腰痛的臨床診斷

4.1 癥狀表現椎間盤源性腰痛其臨床表現主要是不典型的腰腿痛，腰部、臀部、大轉子、大腿前后、腹股溝、會陰等處定位模糊的鈍痛，一般位于膝關節以上；久坐、久站時癥狀會加重。查體一般無神經損害體征，直腿抬高試驗為陰性或出現腰痛而無明顯腿痛［18］。

4.2 影像學表現由于椎間盤源性腰痛沒有特異性癥狀和典型體征，因此影像學檢查尤為重要。X線片及CT檢查往往沒有陽性發現，診斷主要依靠MRI與椎間盤造影檢查。

4.2.1 X線及CT檢查常規X線檢查通常是陰性結果，慢性腰痛患者可有一些間接的發現，如椎間隙輕度狹窄、終板硬化、骨贅形成，但缺乏特異性。X線過屈過伸動力位檢查有時可見腰椎不穩征象。CT掃描通常無陽性發現。在高質量CT片上，腰椎間盤纖維環上低密度區可能提示纖維環的病理改變。

4.2.2 MRIMRI可顯示椎間盤內的形態和椎間盤的水合作用。其信號強度與椎間盤內蛋白聚糖含水量一致。椎間盤源性腰痛患者在T2加權像上常表現為低信號改變，稱為“黑間盤”征象；但椎間盤退變、含水量減少也是人體的一個自然退化過程。因此，從某種角度上看，“黑間盤”對中老年人并無特殊意義。

Aprill等［19］首先報道了在MRI矢狀位T2加權像上顯示的腰椎間盤纖維環后方的一個局部HIZ和腰痛患者行腰椎間盤造影誘發疼痛陽性密切相關。很多學者認為，MRI上的HIZ征象提示纖維環撕裂的炎性反應。Peng等［20］發現，對應于HIZ部位是沿著纖維環裂隙形成的不同程度血管化的肉芽組織。任東風等［11］證實HIZ對應部位表現為血管化肉芽組織和不同退變程度的髓核，HIZ區出現大量增生的軟骨樣細胞和血管內皮細胞，考慮為纖維環破裂后反復修復的結果。然而Carragee等［21］研究發現HIZ在腰痛患者中出現率為59%，在無癥狀人群中出現率為24%，通過2組的對比認為HIZ并不是椎間盤源性腰痛的可靠標記。其他學者也進行了很多相關研究，未獲一致結論。

1987年De Roos［22］首先注意到椎體終板及軟骨下骨在MRI上的信號強度改變。1988年Modic等［23］通過對474例椎間盤退變性慢性腰痛患者的研究，首次將這種信號改變定義為Modic改變，也叫Modic征象，并將MRI上這種椎體終板及其周圍骨質信號的改變，按T1和T2加權像的不同表現將終板退變分為3型，并通過病理證實。Ⅰ型：T1像低信號、T2像高信號，提示終板軟骨裂隙與軟骨下骨髓血管化，病理可見骨髓含有多發增生小血管和排列疏松的纖維組織，并有巨噬細胞浸潤。Ⅱ型：T1像信號增強、T2像中等信號或輕度增強信號，病理可見終板區破裂及其繼發性炎性反應，骨髓缺乏造血成分，被黃骨髓替代，脂肪組織增多。Ⅲ型：T1和T2像均低信號，提示終板軟骨下骨的增生硬化，而骨髓成分相對缺乏。

MRI上終板信號的改變所對應的病理改變也稱作椎體終板骨軟骨炎，簡稱為終板炎，是引起腰痛的重要原因。龍厚清等［24］研究顯示Modic征診斷椎間盤源性腰痛敏感性達79.43%；亦有學者認為終板信號改變特異性高，而缺乏敏感性，建議將MRI上Modic征象與椎間盤HIZ表現結合以提高對椎間盤源性腰痛的診斷效能［25］。

4.2.3 椎間盤造影椎間盤造影是目前診斷椎間盤源性腰痛的最重要的方法。多數人認為造影過程準確地復制疼痛是目前唯一可以證實椎間盤是疼痛來源的方法，同時據此確定腰痛的責任節段。椎間盤造影誘發疼痛的機制并不十分明確，目前主要有2種解釋：一種是認為注入對比劑后引起椎間盤內壓力升高，壓迫刺激纖維環或椎體終板內的神經末梢引起疼痛；另一種理論認為注射對比劑后產生的化學刺激引起疼痛。還有研究者認為椎間盤造影誘發的疼痛是壓力、化學刺激、炎癥、免疫等多種因素共同作用的結果。

國際疼痛分類學會認為，椎間盤內紊亂的標準應包括：疼痛癥狀能由椎間盤造影術誘發，而且造影后CT掃描應能發現病變的椎間盤。同時作為對照應至少有一個椎間盤對同一刺激不能誘發出疼痛癥狀。

椎間盤造影是有創檢查，操作不慎可能加重椎間盤或其

周邊組織損傷，故應該嚴格把握其適應證和禁忌證。其適應證：對于多節段椎間盤退變的患者，MRI上表現為多個椎間盤信號的改變，而又難以確定導致腰痛、需要手術的責任椎間盤時；椎間盤突出癥行后路手術后腰痛癥狀仍存在者；椎間盤突出癥或椎間盤源性腰痛行介入治療前的檢查。禁忌證：碘過敏、局部皮膚有炎癥及全身情況差者；懷疑椎間隙感染或腫瘤者；腰椎間盤突出已出現馬尾癥狀者［26］。椎間盤造影復制疼痛是患者自身主觀感受，臨床醫生還要采用客觀方法對其進行嚴重程度評估。

誘發一致性疼痛是評價椎間盤造影結果的重要部分，但這一環節易受社會心理因素的干擾，使檢查結果的特異性降低。因此，評價椎間盤造影結果必須考慮到社會、心理因素可能造成的影響，并針對這些因素采取相應措施，如對患者進行心理狀態評分、造影時測量其生命體征、攝像記錄患者的疼痛反應等［27］。

4.3 其他方法對椎間盤源性腰痛的診斷及責任椎間盤的準確定位意義重大，直接決定治療方案的選擇和手術節段的判定。MRI信號改變的特異性時常受到懷疑，椎間盤造影復制疼痛的主觀性及檢查本身的有創性也使其未能獲得公認的“金標準”地位。因此，除了MRI及椎間盤造影等，還應結合多種方法進行綜合判斷。

椎間盤內阻滯，是將小劑量的麻醉劑注射到椎間盤內，使麻醉劑作用于單間隙水平，以達到短時緩解該椎間盤引起的疼痛的目的。王立勛等［28］對有椎間盤源性腰痛表現且MRI顯示ModicⅠ期及椎間隙高度丟失50%的病例進行研究，其中42例行椎間盤造影并以誘發疼痛結合椎間盤結構改變為陽性標準，40例行椎間盤阻滯術并以VAS評分腰痛緩解60%以上為陽性標準，發現椎間盤阻滯較椎間盤造影有更高的陽性率。考慮到局麻藥滲漏等可能造成的誤差，椎間盤內阻滯診斷椎間盤源性腰痛尚需更多的試驗驗證，但至少可以將其作為一種輔助手段，減少椎間盤造影產生的假陽性，提高診斷的準確性。

神經示蹤技術研究顯示，低位椎間盤接受高位神經節的非節段性支配和低位神經節的節段性支配，兩種方式共同形成了復雜的傳導機制［29］。Nakamura等［30］對33例椎間盤源性腰痛患者研究發現，選擇性阻滯L2脊神經根可使腰痛癥狀緩解或消失，但無法緩解坐骨神經痛癥狀。因此，對L2脊神經根進行阻滯可以區分腰痛的來源，亦不失為椎間盤源性腰痛鑒別診斷的一種手段。

其他方法如麥肯基力學診斷治療技術、棘突振蕩刺激等對椎間盤源性腰痛亦有一定的診斷價值［27］。

5 治療方法

目前對椎間盤源性腰痛的治療方法眾多，大致可概括為保守治療、介入或微創治療、手術治療。

5.1 保守治療

5.1.1 一般療法如臥床休息、使用腰圍或支具。改變不良生活習慣及勞作姿勢，戒煙等。

5.1.2 康復理療功能鍛煉一直被認為是治療椎間盤源性腰痛的有效方法，可明顯改善腰痛、腹部及腰背部肌力。Kuukkanen等［31］對一組慢性腰痛患者進行隨機對照研究，經過5年隨訪，發現有指導和控制的家庭鍛煉能明顯減輕疼痛程度，改善Oswestry功能評分，長期療效滿意。

5.1.3 藥物治療可口服藥物來緩解疼痛，改善身體狀態、促進功能恢復。非甾體抗炎藥是最常用的對癥治療藥物，通過抑制前列腺素的合成緩解疼痛。肌松劑、抗抑郁藥、維生素等藥物亦可用于椎間盤源性腰痛的治療。

5.1.4 中醫治療椎間盤源性腰痛屬祖國醫學中的“痹癥”、“腰痛”等證型范疇。依據中醫“腰為腎之府”之理論，本病病因主要為腎中精氣不足、筋骨失養或外感風寒濕邪或氣虛血瘀、脈絡瘀阻、氣血不暢。在治療上如獨活寄生湯、骨痹湯、加味四物湯、腰痛片、舒脊方等方劑或中成藥，針灸、推拿、火療、蠟療、氣功等方法辯證施治，取得了良好療效。

5.2 基因治療隨著椎間盤退變的分子及遺傳機制研究的不斷深入，外源性基因干預椎間盤退變的實驗研究也取得了較大進展。骨形態發生蛋白-2、轉化生長因子-β、胰島素樣生長因子-1、生長分化因子-5可促進軟骨、膠原等的合成，調節并修復椎間盤的退變；抑制退變的分解代謝不失為另一種可行的辦法，在椎間盤細胞直接注入IL-1受體拮抗劑或導入IL-1Ra基因，可抑制IL-1降解基質的作用，減少蛋白聚糖分解，抑制椎間盤退變［32］。盡管基因治療尚處于動物實驗階段，但其為椎間盤源性腰痛的治療提供了新的思路，其臨床應用價值將日益突顯出來。

5.3 微創介入治療

5.3.1 減壓及成形術如CT或C臂機引導下椎間盤內臭氧注射、膠原酶或木瓜蛋白酶溶核、經皮椎間盤激光氣化減壓術、等離子刀射頻消融髓核成形術、椎間盤內電熱療纖維環成形術、經皮椎間盤切吸術，椎間盤鏡下椎間盤切除術以及Disc-FX系統等。這些方法能溶解髓核、降低椎間盤內壓、緩解疼痛，或使纖維環組織重塑。其中CT引導下用臭氧行椎間盤造影還可用于診斷椎間盤源性腰痛，特別適合碘劑過敏而又需行椎間盤造影明確診斷的患者［33］。而Disc-FX系統是Yeung在2005年創立的脊柱微創手術通道系統，它采用比通常脊柱內窺鏡更加細小的工作通道（直徑3 mm），借助術中X線影像的引導，置入目標節段的安全三角區，在一次手術中整合髓核摘除、射頻消融和纖維環成形3種技術操作。術中以專用髓核鉗通過工作通道咬除退變髓核及炎性組織，降低椎間盤內壓力，減少對神經末梢的刺激，同時為纖維環的收縮與修復創造條件［34］。上述微創技術安全簡便、創傷較小、短期療效佳，長期效果還需臨床驗證。

5.3.2 神經阻滯術如椎間盤內或硬膜外封閉、亞甲藍椎間盤內注射等。亞甲藍椎間盤內注射是目前微創治療椎間盤源性腰痛的研究中較為熱門的一項技術。亞甲藍具有較強的親神經性，是一種神經損毀劑。椎間盤內注射亞甲藍可破壞長入盤內的神經纖維，從而緩解疼痛。Peng等［35］報道對36例椎間盤造影術疼痛誘發試驗陽性患者的椎間盤內注射亞甲藍，癥狀緩解率可達87%，未見任何不良反應。

5.4 手術治療

5.4.1 椎體融合術外科手術治療椎間盤源性腰痛一直是脊柱外科領域有爭議的課題。當前一般認為可考慮手術治

療的指征為：癥狀反復發作且持續1年以上；保守治療無效；MRI或椎間盤造影結果陽性。目前，椎體融合術仍是最常用的治療手段，也是治療椎間盤源性腰痛的最后選擇。通過手術融合病變節段，目的是切除病變椎間盤，去掉疼痛源，穩定腰椎，緩解癥狀。但融合術改變了腰椎的正常生物力學，不單有影響腰椎活動的缺點，還可導致相鄰節段應力增加、退變加速。

5.4.2 非融合手術近年來隨著非融合手術研究的不斷深入，出現了棘突間固定、椎弓根螺釘固定、人工髓核以及人工全椎間盤置換等新術式。這些技術能夠較好地保留脊柱病變節段的活動功能，減小椎間、小關節的應力負荷，減少由于椎間融合帶來的促使相鄰節段的退變等不良后果。

棘突間撐開裝置如X-STOP、Coflex、Wallis、DIAM等，可以有限度地限制固定節段腰椎的屈伸活動，并可降低椎間盤內負荷，進入臨床以來，取得了較為理想的短期效果。

椎弓根螺釘韌帶裝置是軟固定系統，包括Graf韌帶系統、Dynesys裝置、FASS等。Graf系統主要是以關節突關節及纖維環后部為支點，通過拉緊人工韌帶使固定節段鎖定于后伸位，可減少椎間盤前方負荷、限制脊柱過度前屈，從而達到穩定作用。但增加后方纖維環負荷，且易導致關節突關節退變。術后可能會造成側隱窩狹窄和神經根卡壓等并發癥［36］。Dynesys裝置也即動力中和系統（dynamic neutraliza?tion system，DYNESLYS），是在Graf系統的彈性韌帶周圍套一個中空管，這樣以套管為支撐還可限制脊柱過度背伸，并可通過腰背肌肉主動收縮來保持腰椎前凸。其較前者能減輕后方纖維環的壓力，但應用不當可導致局部后凸畸形。杠桿輔助的軟固定系統（fulcrum-assisted soft stabilization sys?term，FASS）是在固定帶前方椎弓根螺釘之間放置一支撐棒作為支點，將后方固定帶的拉力轉變為前方的撐開力，從而增加椎間隙并減少椎間盤的負荷。該系統克服了Graf系統和Dynesty裝置不能保持腰椎前凸的缺點，具有較好的臨床應用前景。

椎弓根螺釘的半堅強固定裝置包括ISObar系統、Flex系統、DSS系統等，是半剛性金屬固定系統，介于軟固定和堅強固定之間。目前此類裝置多數處于試驗階段，只有前兩者已用于臨床，臨床療效尚待遠期隨訪研究結果。

5.4.3 人工椎間盤置換術（total lumbar disc replacement，TL?DR）TLDR是研究最多的脊柱非融合術式，而單節段的椎間盤源性腰痛是其最佳適應證。其優點在于：（1）徹底切除病變椎問盤，術后可迅速解除椎間盤源性疼痛。（2）恢復椎間高度，解除退變間隙狹窄導致的神經根壓迫。（3）恢復了腰椎的生理性前凸，重新獲得生物力學平衡。（4）恢復運動功能，避免融合術后可能產生的相鄰節段退變［12］。生物力學及臨床研究表明，腰椎間盤置換術后假體能保留良好的活動度，相鄰節段的椎間壓力明顯降低，近期療效顯著優于腰椎融合術［37］，但術后可有異位骨化、植入物機械故障、手術節段小關節退變等并發癥。作者應用人工椎間盤置換治療椎間盤源性腰痛中期隨訪效果良好［38］。

椎間盤源性腰痛患者大部分可通過保守治療好轉，微創治療對椎間盤及其他生理結構破壞小。有些方法如電熱療法還可在一定程度上恢復纖維環生物學和生物力學功能，對后期可能進行的手術治療也無不利影響。因此，保守治療無效時，如果條件允許可先考慮微創的方法，手術治療則可作為最后的選擇。

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（2015-04-21收稿 2015-06-20修回）

（本文編輯 李鵬）

The diagnosis and therapy of discogenic low back pain

XIA Qun1△，LIANG Wei2
1 Department of Orthopedics of Affiliated Hospital of Logistics University of Chinese people′s Armed Police Forces，Tianjin 300162，China；2 Graduate School of Tianjin Medical University△

Many reasons cause low back pain，such as muscles and ligaments injury，vertebral joints retrogression，spinal canal stenosis，lumbar disc herniation，lumbar spondylolisthesis，spondyloarthritis，infection，tumor and metabolic bone disease. It is in recent years that discogenic low back pain be recognised，especially after the MRI widely applied in clinics.This article makes a summary on discogenic low back pain of recent years from etiology，pathogenesis，diagnosis and therapy.

lumbar vertebrae；intervertebral disk；low back pain；discography；diagnosis；therapy

夏群，男（1963.1），主任醫師、教授。天津市政協常委，美國哈佛醫學院麻省總醫院骨科生物工程實驗室客座研究科學家，中華醫學會創傷學分會常委、天津醫學會創傷學分會主任委員、中華醫學會骨科學分會脊柱學組委員、中華醫學會創傷學分會骨與關節損傷學組委員、中國康復醫學會骨與關節及風濕病專業委員會常委、中國老年學會老年脊柱與關節病專業委員會常委，天津醫學會理事、天津醫學會骨科學分會常委兼秘書長，天津市首屆干部保健專家。《天津醫藥》、《中華骨科雜志》、《中華創傷雜志》、《中華創傷雜志英文版》等雜志編委。曾任天津醫院急創科、綜合骨科、脊柱外科病區主任，現任武警后勤學院附屬醫院骨科醫院院長。

R681.5

A

10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.007

1武警后勤學院附屬醫院骨科醫院（郵編300162）；2天津醫科大學研究生院

△通訊作者E-mail：xiaqun6@163.com