有氧運動對骨骼肌細胞衰老機制的影響①

魏霞　湯長發（湖南師范大學體育學院　湖南長沙　421000）

有氧運動對骨骼肌細胞衰老機制的影響①

魏霞湯長發*
（湖南師范大學體育學院湖南長沙421000）

摘 要:骨骼肌是人體進行運動的最大的最基本的器官，人類進行任何的體育運動和體力活動都離不開骨骼肌的支配。沒有肌肉的收縮，人類就不能行走，不能做家務，不能進行體育鍛煉等等。伴隨著我國人口老齡化進程的不斷加快，老年人的健康現狀也呈現下滑趨勢。步入老年階段后，隨著年齡的自然增長，機體的骨骼肌系統會發生功能性退變。該文試圖采用有氧運動對骨骼肌細胞衰老的機制進行干預與探討，以期能夠為老年人運動系統功能的增強，老年人的身心健康的促進，老年人生活質量和生命質量的提高，以及為運動員提高骨骼肌的機能提供一定的理論依據。

關鍵詞:有氧運動骨骼肌衰老機制自由基

①基金項目：湖南省自然科學基金項目（14JJ7035）。

1　衰老的概念

衰老（aging）又被稱為老化，一般來說是指生物體在發育成熟后，在正常情況下隨著時間的不斷推移，所發生的細胞增殖與分化能力和生理功能逐漸發生衰退，漸漸趨向死亡的不可逆轉的現象。衰老的細胞在形態學上的表現為：細胞皺縮，線粒體數量減少，染色質固縮、斷裂等。Rosenberg[1]首先用“sarcopenia”一詞來對與年齡相關的骨骼肌質量下降的現象進行描述，“sarcopenia”原本是缺少肌肉的意思。有的學者將“sarcopenia”譯為“肌肉減少癥”，臨床上也稱為“骨骼肌減少癥”或“老年骨骼肌減少癥”[2]。另外“骨骼肌衰老”一詞被不少學者所引用。骨骼肌的衰老不僅僅只表現為骨骼肌本身的質量和力量的下降，而且還涵蓋了激素水平的變化，熱量和蛋白質攝入的變化，中樞和外周神經系統所支配的變化等因素。在多種因素的共同作用下，骨骼肌發生衰退，使許多老年人變得更加脆弱，生活愈發地不能自理，給家庭和社會帶來一定的負擔。

2　衰老的機制

衰老現象在任何成熟生命體的任何階段都存在，同時，也會在不同的系統和器官發生，是身體新陳代謝必不可少的過程。伴隨著生物科學的不斷發展，人類對壽命延長的渴望和追求越來越濃烈，繼而對衰老產生的機制的探索也越來越深入，使衰老機制的研究獲得了很大的進展，許多有關衰老機制的學說產生了。其中代表學說為氧自由基學說和線粒體DNA損傷學說。

2.1氧自由基學說

自由基指的是以游離形式存在的，帶有不成對電子的基團。存在于生物體內的自由基主要有OH-、O-、HO幾種，這些不配對的

222電子結構有著較高的自由能和極其活潑的化學特性，會對生物體組織細胞產生極大攻擊性。但同時，機體內又具有自由基清除體系，以超氧化物歧化酶Orgotein （Superoxide Dismutase， SOD）為代表，能及時的清除體內所產生的自由基，隨時保持著動態平衡和穩定，在二者的對抗下不會對機體造成損害。但是隨著年齡的增長，這種動態平衡逐漸被打破，抗氧化酶的活性漸漸地降低，機體對氧自由基的清除能力也逐漸地下降，使得氧自由基在機體內不斷累積。機體內的生物大分子和細胞膜被過量累積的氧自由基攻擊，引起一系列的反應。包括細胞膜上的多不飽和脂肪酸被氧化生成毒性更大的過氧化脂質、生物酶活性下降及DNA基因發生突變，細胞膜通透性產生變化，細胞功能受到嚴重損壞而發生衰老。

2.2線粒體DNA損傷學說

線粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）作為細胞的“動力工廠”，能為細胞進行生命活動提供場所，是細胞內ATP合成和氧化磷酸化的主要場所，在能量代謝中作用顯著。線粒體DNA的氧化損傷是衰老的基礎。因為mtDNA的自我修復能力有限，且在線粒體內膜的附近裸露，不能得到保護，在大量氧自由基環境中易受到氧化破壞損傷，使mtDNA產生大片段的缺失、突變。mtDNA參與編碼氧化呼吸鏈中多個蛋白質亞單位，遭受損傷后會使相關蛋白質的合成產生障礙，無法使正常的呼吸鏈形成，使ATP的合成受到影響，無法使細胞所需的能量得到充分的供應，以致衰老產生。

3　有氧運動的抗氧化效應

3.1減少氧自由基的生成

從活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的生成和氧化損傷的角度看，減緩氧化損傷的程度和抑制ROS基團的生成是使骨骼肌衰老得到抑制的重要因素之一。線粒體是ATP合成的主要場所，但在呼吸過程中，機體內大部分ROS主要來源于電子漏現象，占到ROS總量的90%以上。蔣春筍[3]等人通過對20月齡大鼠進行12周游泳訓練后發現，有氧運動訓練可以顯著抑制衰老大鼠肝臟內線粒體活性氧基團的產生。關于有氧運動所引起的衰老環境下線粒體內ROS產生減少的明確機制有待探究，也許是有氧運動能夠增加呼吸鏈中氧化酶含量和細胞內線粒體的數量，使得安靜狀態下呼吸鏈中的電子流減少，電子漏的發生率降低，ROS生成減少。

3.2減輕線粒體損傷

細胞線粒體是ROS產生的主要場所，也是細胞內ROS攻擊的主要器官，在衰老狀態下，線粒體脂質過氧化水平升高導致線粒體功能出現下降，ROS含量再度升高。Ozawa[4]認為電子傳遞發生障礙，電子大量堆積以致活性氧基團增多，反過來又作用于線粒體，加劇線粒體的損傷使衰老線粒體功能發生了改變所引起的。這種正反饋調節模式不斷地發展就形成了線粒體損傷→ROS增多→線粒體損傷這樣的惡性循環。研究表明，長期進行適量的有氧運動，會引起線粒體產生適應性的變化，包括酶合成增加、活性提高，線粒體體積和數目增加，以及氧化磷酸化水平提高。

有氧運動能夠增強抗氧化系統的功能，有效抑制自由基的產生，加快消除速度，同時也能夠減輕自由基對脂類、線粒體蛋白質以及線粒體DNA的攻擊。線粒體呼吸鏈酶系統功能的強化，電子漏的產生下降，一方面，減少了自由基的生成，另一方面，ATP生成增加，進一步抑制了自由基的生成。老年人同樣具有對運動的適應能力，長期進行有氧運動訓練可以提高老年人線粒體功能，增強有氧能力，延緩衰老。

3.3增強抗氧化酶活性，提高抗氧化物質水平

超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH—px）等是機體內最常見的幾種抗氧化酶，其作用是及時清除體內產生的自由基，防止自由基對細胞進行攻擊使得細胞結構發生損傷。伴隨著年齡增大，機體內的抗氧化酶活性漸漸降低，因此可以從抗氧化酶的活性來判斷機體的衰老狀態。研究證明，在60歲以前，自由基清除酶活性較高，可以有效清除自由基，但在60歲以后，自由基清除酶活性下降，自由基的產生與清除就會失去平衡，從而導致氧化應激的產生。有研究發現，編碼抗氧化酶的基因及抗氧化酶本身遭受自由基損傷可導致抗氧化酶呈現增齡性失活趨勢。年齡越大，抗氧化酶活性越低，機體內的自由基得不到及時清除而破壞細胞結構，損傷累積導致機體衰老。

黃志全、程詠梅[5-6]等人觀察了中老年人健身跑、舞蹈、游泳等有氧運動項目對血清中GSH-px、SOD、CAT等活性的影響，研究證明這些有氧運動項目能不同程度地提高抗氧化酶的活性，加快自由基的清除速度，有效抑制自由基對機體的損傷，增強抗氧化系統功能，從而延緩衰老。

4　結語

有氧運動可以使機體有氧工作能力得到提高，減少ROS的產生，強化線粒體氧化磷酸化功能，增強抗氧化酶活性，加快自由基的清除。中老年人長期進行規律的有氧運動訓練，不僅可以增強身體素質，提高機體的抵抗能力，還能延緩衰老，甚至還會對心理健康起到一定的促進作用。

參考文獻

[1] RosenbergIH.Sarcopenia:origins and clinical relevance[J].J Nutr，1997，127（5）:990-991.

[2]張宏，嚴雋陶.老年骨骼肌減少癥研究進展及展望[J].中國康復，2003，18（2）:115-117.

[3]蔣春筍，等.運動延緩衰老的可能機理:活性氧生成對線粒體膜通透性轉換的作用[J].中國運動醫學雜志，2002，21（4）:360-363.

[4] Ozawa T.Genetic and functional changes in mitochondria associated with aging[J].Physioirve，1997，77（2）:425-464.

[5]黃志全，周士枋，曾瓊澄，等.健身跑對老年人紅細胞超氧化物歧化酶活性和血清過氧化脂質的影響[J].中國運動醫學雜志，1990，9（2）:83-86.

[6]程詠梅.健身跑對老年人SOD酶活力和含量的影響及其相關關系的探討[J].中國運動醫學雜志，1994，13（1）:49.

通訊作者:湯長發，男，博士生導師，教授，研究方向:運動生理。

作者簡介:魏霞（1992—），女，湖南岳陽人，在讀碩士，研究方向:運動生理學。

中圖分類號:[G804.5]

文獻標識碼:A

文章編號:2095-2813（2015）06（c）-0017-02