張 康,高 翔,李文平,薛彥平
顱腦損傷占全身創傷發生率的第二位,死殘為第一位[1]。由于該類損傷有重、危、急、險的特點,手術危險系數高,而且術后并發癥多,必須及時處理,否則會耽誤最佳治療時機,甚至引起患者死亡[2]。有關研究資料表明[3],標準大骨瓣減壓術較常規骨瓣減壓術能顯著減少重型顱腦損傷患者病死率,是降低顱內壓,改善腦灌注最有效措施[4],且并發癥少,安全性高,臨床效果顯著。本研究選擇重型顱腦損傷136例,探討大骨瓣減壓與常規骨瓣減壓治療重型顱腦損傷的臨床效果,現報告如下。
1.1 對象 隨機將重型顱腦損傷136例分兩組,每組68例。觀察組:男51例,女17例,年齡18~72(39.8 ±2.2)歲;對照組:男49 例,女19 例,年齡18~73(40.0 ±2.1)歲。受傷原因:車禍傷 101 例,高處墜落傷20例,重物砸傷8例,打擊7例。受傷機制:減速性損傷85例,加速性損傷46例,旋轉性損傷5例。格拉斯哥昏迷評分(Glasgow come scale,GCS)3~5分15例,6~8分121例。雙側瞳孔散大21例,單側瞳孔散大68例。受傷至手術時間4~72 h,平均6 h。136例影像學資料顯示均有不同程度的一側或雙側的腦挫裂傷,合并有硬腦膜下血腫98例,硬腦膜外血腫21例,顱骨及顱底骨折48例。中線移位0.5~1 cm 96例,中線移位>1 cm 40例。臨床表現主要為昏迷,一側或雙側瞳孔散大,生命體征的改變等。兩組患者在性別、年齡及病情等一般資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有臨床可比性。
1.2 方法 觀察組:選擇大骨瓣減壓術進行治療,患者全身麻醉,手術側肩部墊高10°~20°。顴骨最高位。手術切口始于顴弓上耳屏前1.5 cm,從耳廓向上方延伸至頂骨正中線,沿頂骨中線切開至前額部發際內。開顱前使用甘露醇250 mL快速靜滴減低顱內壓。游離骨瓣大小約12 cm×15 cm,咬除蝶骨嵴后,徹底暴露外側裂血管,骨窗下緣平中顱窩。外側裂處硬腦膜U形剪開,其余部位星狀剪開硬腦膜。清除顱內各種血腫,同時清除挫傷腦組織,以及切除額極和顳極做內減壓。左側優勢半球語言區予以保留。硬腦膜進行擴大修補縫合。骨窗緣內板下方置入美國Codman顱內壓監測儀光導纖維探頭[5-6],切口旁另戳口引出。對照組:選擇常規骨瓣進行治療,患者全身麻醉,取仰臥位,根據挫傷腦組織以及血腫位置等方面,選擇額顳或顳頂部馬蹄形切口,實施開顱減壓處理,游離骨瓣大小8 cm×10 cm,清除顱內血腫、挫裂傷腦組織。同法置入顱內壓監測儀光導纖維探頭。兩組患者術后均實施抗感染、止血以及脫水降低顱內壓等對癥治療。
1.3 評判標準 通過格拉斯哥預后分級評分(GOS)兩組患者治療后6個月恢復情況。良好:患者意識清醒,語言與四肢功能恢復正常;中殘:患者意識清醒,生活可自理;重殘:患者意識清醒,生活須依賴家屬;植物生存:患者長期昏迷,表現為去皮質或去腦強直病理狀態;死亡。
1.4 觀察指標 患者術后第1、3、7天根據顱內壓監測儀顯示的顱內壓值。治療6個月后,進行神經功能缺損評分及GOS。
1.5 統計學處理 采用SPSS 13.0統計分析數據,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間均數比較采用配對t檢驗分析,計量數據比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組療效對比 觀察組良好35例,良好率為51.47%,對照組良好 13例,良好率為19.12%,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05);治療后,兩組神經功能缺損評分、GOS顯著改善(P<0.05),且觀察組改善程度顯著優于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組不同時間顱內壓改變 手術治療前,兩組顱內壓差異無統計學意義,手術治療后第1、3、7天,兩組顱內壓均顯著降低(P<0.05),且觀察組降低幅度大于對照組。見表1。
表1 兩組患者不同時間顱內壓改變情況比較(±s)

表1 兩組患者不同時間顱內壓改變情況比較(±s)
注:與對照組比較,*P <0.05
時間 觀察組(n=68)對照組(n=68)術前21.54 ±2.03 32.69 ±3.25 32.78 ±3.64術后1 d 24.14 ±2.53* 28.93 ±3.36術后3 d 18.98 ±2.44* 26.84 ±2.87術后7 d 15.01 ±2.08*
2.3 兩組術后并發癥發生率 治療后,觀察組發生外傷性癲癇2例,硬腦膜下積液2例,顱內感染1例、腦脊液漏2例、腦積水1例、遲發性血腫1例,并發癥發生率為13.24%;對照組發生外傷性癲癇5例、顱內感染5例、腦脊液漏5例、腦積水3例、遲發性血腫5例,并發癥發生率為33.82%,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05)。
重型顱腦損傷屬于臨床中較為多見的神經外科疾病,顱腦受到創傷后造成顱內出血,從而引起腦組織水腫、顱內壓增高及腦血流灌注量降低等多種病理性變化,最終發生繼發性腦組織損傷。所以臨床有效治療繼發性腦組織損傷是改善療效的重要因素[7]。顱腦損傷術后,顱內及體內都會出現組織生理學改變,造成病情發生急劇改變,甚至引起腦梗死[8]。因此圍術期尤其是術后1~7 d,必須密切觀察患者病情改變,防止并發癥的發生[9]。標準大骨瓣減壓術是治療重型顱腦損傷的較好方法[10]。動態CT能夠檢查顱腦損傷術后腦組織結構的變化,可以及時檢查是否有水腫、積液等并發癥。
大骨瓣減壓的適應證:頑固性高顱壓,經滲透性利尿藥物治療,高顱壓無法控制,顱內壓>30 mm-Hg;硬腦膜外血腫伴昏迷,伴有雙側孔散大,急性硬腦膜下血腫>1 mm厚或中線移位>5 mm;GCS<8分,腦實質損傷>50 cm或>20 cm伴中線移位>5 mm或腦池受壓的。而對于GCS 3分,雙側瞳孔散大或年齡>70歲,有嚴重凝血功能異常或生命體征不穩定的應列為禁忌證。
本研究選擇大骨瓣減壓治療重型顱腦損傷優點較多,主要有:①減壓窗面積大,有利于腦疝組織恢復,減小對腦干的壓迫;②將蝶骨嵴組織完全咬除,減輕了腦腫脹對外側裂血管的壓迫,可促使血液回流,改善腦組織循環,達到充分減壓,減小腦梗死發生率;③完全暴露手術視野,可迅速進行止血等措施,避免遲發性血腫并發癥的出現。在治療過程中,還應該注意:①應該將蝶骨嵴組織完全咬除,使側血管完全減壓;②術后應該減小血液黏稠度,避免腦梗死的出現;③手術時應該徹底清除壞死腦組織及清洗硬腦膜下腔組織,預防腦積水的出現;④手術完成后,應該注意觀察是否發生遲發性血腫并發癥。綜上所述,采用大骨瓣減壓治療重型顱腦損傷,能夠明顯降低術后顱內壓[11],增加腦灌注,顯著改善患者預后效果,值得在臨床中推廣應用。大骨瓣減壓雖然能緩解顱內壓,但不能防治腦水腫,同時顱內壓下降也不能阻斷繼發性腦損傷的發展。而且有引發出血等并發癥,所以手術前后的綜合處理將決定患者的預后。
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