無創呼吸機治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭42例分析*

范家亮　彭婷

（吉安市中心人民醫院呼吸內科　吉安　343000）

無創呼吸機治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭42例分析*

范家亮**彭婷

（吉安市中心人民醫院呼吸內科吉安343000）

目的：觀察無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）并發Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法：選取COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者84例隨機分為觀察組和對照組各42例。兩組患者均給予常規對癥支持治療，觀察組在常規治療的基礎上給予無創呼吸機治療。比較兩組患者臨床療效，治療前后臨床癥狀及體征、HR、RR、血氣分析結果、治療3 d后IL-8、IL-13、IL-18水平以及治療后插管率、死亡率、住院天數、醫療費用。結果：觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后4 h、24 h、48 h HR、RR、血氣分析結果及IL-8、IL-13、IL-18較治療前改善（P＜0.05），且優于對照組（P＜0.05）；觀察組插管率、死亡率、住院天數低于對照組（P＜0.05）；兩組患者醫療費用比較差異無統計學意義。結論：無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效顯著。

無創呼吸機慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭[1]。因COPD患者病情反復發作，其肺功能呈進行性減退，當病情出現急性加重時常可并發Ⅱ型呼吸衰竭。臨床上治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者往往采用氣管插管機械通氣，該方法雖療效好，但患者痛苦大、并發癥多、費用較高。隨著近年來無創通氣的應用越來越廣泛，其治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭的療效也得到越來越多臨床工作者的肯定[2]。我院針對COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無創呼吸機治療，臨床療效顯著。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1月-2014年6月我院呼吸內科收治的COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者84例，所有患者均符合2007年中華醫學會呼吸病學分會修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[3]及Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[4]，處于COPD急性發作期，表現為胸悶、呼吸困難或氣短、喘息、慢性咳嗽、咳痰等，并排除意識障礙、自主呼吸微弱、氣道分泌物多、未能控制的心律失常或心肌缺血、低血壓休克、肝腎功能障礙、上消化道出血及無法配合口鼻面罩者，且均無巨大肺大泡、大氣道阻塞等機械通氣禁忌證。所有患者治療前血氣分析為：動脈血氧分壓（artery partial pressure of oxygen，PaO2）＜60 mmHg，動脈血二氧化碳分壓（artery partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）＞50 mmHg。該實驗已通過我院倫理委員會批準，且所有患者均自愿簽署《知情同意書》。所有患者隨機分為觀察組與對照組各42例。觀察組中男28例，女14例；年齡53～86，平均年齡（66.2±5.2）歲；病程6～26年，平均病程（12.8±3.6）年；痰培養結果：綠膿桿菌10例，肺炎克雷伯菌6例，大腸桿菌6例，糞產堿菌4例，鮑曼不動桿菌2例，金黃色葡萄球菌3例，溶血性鏈球菌2例，肺炎鏈球菌2例，其他革蘭陰性菌4例，其他革蘭陽性菌3例；白細胞計數：10.3×109～17.8×109，平均計數（14.1±2.4）×109。對照組中男26例，女16例；年齡55～85，平均年齡（67.1±6.1）歲；病程6～28年，平均病程（13.6±4.1）年；痰培養結果：綠膿桿菌9例，肺炎克雷伯菌7例，大腸桿菌5例，糞產堿菌4例，鮑曼不動桿菌3例，金黃色葡萄球菌4例，溶血性鏈球菌3例，肺炎鏈球菌2例，其他革蘭陰性菌3例，其他革蘭陽性菌2例；白細胞計數：9.8×109～18.1×109，平均計數（13.9±2.1）×109。兩組患者在性別、年齡、病程、病情等一般資料方面比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均給予常規對癥支持治療，包括吸氧（1～3 L/min)，根據感染的主要致病菌或病原菌藥敏試驗選擇抗菌藥物控制感染，氯化銨祛痰，氨茶堿解痙、平喘，維持水電解質和酸堿平衡，加強補液營養支持治療等。觀察組在常規治療基礎上給予無創呼吸機治療，無創呼吸機治療采用BIPAP無創呼吸機（BIPAP Vision呼吸機，美國偉康公司）接鼻（面）罩輔助治療。調至S/T模式，呼吸頻率設為10～14次/min。設置吸氣相氣道正壓從8～12 cmH2O、呼氣相氣道正壓從2～4 cmH2O開始，并根據患者血氣分析、血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）及舒適度進行調整，平均吸氣相氣道正壓（19±3）cmH2O、呼氣相氣道正壓（6±1）cm H2O。通氣時間根據患者病情而定，初始通氣時間盡可能長，在病情改善后逐漸間斷延長停機時間，并換用鼻導管吸氧，直至患者完全撤機。兩組患者在治療前、后連續監測心率（heart rate，HR）、呼吸頻率（respiratory rate，RR）、血氣分析等，其中治療前兩組患者均在無吸氧狀態下進行測定，治療后觀察組在未行無創通氣、單純吸氧及對照組在吸氧且兩組患者氧流量均設定為2 L/min的情況下進行測定。治療前、治療3 d后采用ELISA試劑盒進行白細胞介素-8 (interleukin-8，IL-8）、IL-13、IL-18檢測。

1.3觀察指標

觀察兩組患者臨床療效，治療前、治療后4、24和48 h臨床癥狀及體征、HR、RR、血氣分析結果，治療后3 d檢測患者IL-8、IL-13、IL-18水平，以及治療后插管率、死亡率、住院天數、醫療費用，進行統計分析。

1.4療效判定標準[5]

顯效：患者在治療24 h后呼吸困難、咳嗽、咳痰等臨床癥狀較治療前明顯好轉，PaCO2下降10 mmHg以上，PaO2上升10 mmHg以上；有效：患者在治療24 h后臨床癥狀有所改善，PaCO2下降及PaO2上升均未達10 mmHg；無效：患者在治療24 h后臨床癥狀無變化甚至加重，PaCO2、PaO2無改善。

1.5統計學處理

數據采用SPSS統計軟件進行分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，以（±s）表示。P＜0.05為差異有顯著性意義。

2　結果

2.1兩組患者臨床療效比較

觀察組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05，表1）。

表1　兩組患者臨床療效比較[n（%）]

2.2兩組患者治療前后HR、RR及血氣分析結果比較

兩組患者治療前HR、RR及血氣分析結果比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后4 h、24 h、48 h，觀察組HR、RR及血氣分析結果較治療前明顯改善（P＜0.05），對照組上述指標較治療前無明顯改善（P＞0.05），觀察組上述指標明顯優于對照組（P＜0.05，表2）。

2.3兩組患者治療前后IL-8、IL-13、IL-18水平比較

兩組患者治療前IL-8、IL-13、IL-18比較差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后IL-8、IL-13、IL-18較治療前明顯改善（P＜0.05），對照組治療后IL-8、IL-13、IL-18較治療前無明顯改善（P＞0.05）；觀察組治療后IL-8、IL-13、IL-18明顯優于對照組（P＜0.05，表3）。

表2　兩組患者治療前后HR、RR及血氣分析結果比較（±s）

組別時間HR（次/min）RR（次/min）pHPaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）觀察組治療前　107.5±10.226.8±3.97.26±0.0748.3±11.269.1±14.9治療后4 h100.3±8.923.6±3.27.34±0.0861.5±13.663.6±13.5治療后24 h　96.4±7.521.9±2.97.36±0.0973.7±13.958.8±11.6治療后48 h　89.8±6.221.1±2.37.37±0.0882.1±15.751.2±10.2對照組治療前　108.6±10.826.6±4.07.27±0.0849.7±10.668.8±14.1治療后4 h105.3±9.824.8±3.57.28±0.0951.6±11.167.3±13.2治療后24 h　99.4±9.123.7±3.17.29±0.0753.4±12.765.8±12.8治療后48 h　97.9±8.622.9±2.97.30±0.0854.7±11.963.2±12.5

表3　兩組患者治療前后IL-8、IL-13、IL-18比較（±s）

表3　兩組患者治療前后IL-8、IL-13、IL-18比較（±s）

組別時間IL-13IL-13IL-18觀察組治療前62.8±3.962.8±3.965.1±4.5治療后48 h26.1±2.826.1±2.841.5±3.1對照組治療前63.6±4.263.6±4.266.2±4.8治療后48 h50.5±2.750.5±2.755.4±3.8

2.4兩組患者插管率、死亡率、住院天數、醫療費用比較

觀察組插管率、死亡率、住院天數明顯低于對照組（P＜0.05），兩組患者醫療費用比較差異無統計學意義（P＞0.05，表4）。

表4　兩組患者插管率、死亡率、住院天數、醫療費用比較

3　討論

無創呼吸機是近年來治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭的重要進展，隨著呼吸機性能的不斷完善，臨床應用經驗的豐富，無創呼吸機已成為該病的一線治療方法[6]。本研究中，觀察組患者使用無創呼吸機治療后，血氣分析指標中，PaO2明顯升高，而使用24 h后PaCO2明顯下降。無創呼吸機具有流量同步觸發和漏氣補償功能，呼氣時提供呼氣相氣道正壓防肺泡塌陷、小氣道閉塞，可有效降低肺泡殘氣量，改善彌散功能，增加氣體交換面積，有利于CO2的排出，降低PaCO2。而在患者吸氣時給予吸氣相氣道正壓支持，以改善呼吸機疲勞，增加肺泡通氣量，提高PaO2[7]。有研究表明，IL-8、IL-13、IL-18均有可能參與COPD的發病機制并在疾病過程中加重患者呼吸道炎癥進程，在應用呼吸機輔助通氣后可有明顯改善[8]。本研究中，觀察組患者治療后IL-8、IL-13、IL-18較治療前明顯改善，而對照組患者無明顯改善，與文獻報道一致。綜上所述，無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效顯著，可有效降低PaCO2，提高PaO2，降低氣道炎性反應，降低患者的插管率、死亡率及住院天數。但在臨床使用過程中，發現其存在一些缺點，如面罩不慎脫落導致短暫的低氧血癥、胃膨脹、眼刺激、易發生誤吸等。這就要求醫護人員熟練掌握無創呼吸機的使用，嚴密病情觀察，靈活應用。

[1]王萍. Bipap呼吸機治療COPDⅡ型呼吸功能衰竭的臨床觀察[J]. 臨床肺科雜志, 2010, 15(3): 404.

[2]王翠茹, 李玲, 韓云霞, 等. 慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究進展[J]. 當代醫學, 2011, 17(32): 19-20.

[3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南[J]. 中華結合和呼吸雜志, 2007, 30(1): 8-17.

[4]鄭強. 無創呼吸機治療COPD并呼吸衰竭30例觀察[J].海南醫學, 2007, 18(2): 49-51.

[5]朱元玨, 陳文彬. 呼吸病學[M]. 北京: 人民衛生出版社, 2003: 610.

[6]張榮. 納洛酮聯合無創呼吸機治療老年COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J]. 現代診斷與治療, 2015, 26(15): 3411-3413.

[7]錢利華. BIPAP無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J]. 臨床肺科雜志, 2013, 18(12): 2243-2244.

[8]李艷, 何家富. 機械通氣治療COPD前后細胞因子IL-8、IL-13及IL-18的變化[J]. 重慶醫學, 2011, 40(2): 131-133.

Analysis of non-invasive ventilation in the treatment of 42 cases of patients with COPD complicated with type Ⅱ respiratory failure*

FAN Jialiang**, PENG Ting

(Department of Respiratory Medicine, The Center Peoples’ hospital of Ji’an City, Ji’an 343000, China)

Objective: To observe the clinical effect of non-invasive ventilation in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) complicated with type II respiratory failure. Methods: Eighty-four cases of patients with COPD complicated with type II respiratory failure were randomly divided into an observation group and a control group with 42 cases each. All the patients were treated by conventional symptomatic treatment, and in additional, the observation group underwent noninvasive ventilation treatment. The clinical curative effect, clinical symptoms and signs, HR, RR, gas analysis results before and after treatment were compared between two groups, as well as the IL-8, IL-13, IL-18 levels and intubation rate, mortality, length of hospital stay, medical expenses 3 days after treatment. Results: The total effective rate was significantly higher in the observation group than in the control group (P＜0.05). HR, RR, blood gas analysis results and IL-8 and IL-13 and IL-18 levels 4 , 24 and 48 hours were much better after treatment than before and in the observation group than in the control group (P＜0.05). The intubation rate, mortality, length of hospital stay of the observation group were less than those of the control group (P＜0.05). The differences of medical expenses between two groups were not statistically significant (P＞0.05). Conclusion: The curative effect of non-invasive ventilation in the treatment of COPD complicated with type II respiratory failure was significant.

non-invasive ventilation; COPD; type Ⅱ respiratory failure

R459.9; R563.8

B

1006-1533(2015)23-0052-03

2013年江西省衛生廳科研計劃（普通）課題（項目編號：2013B033）

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范家亮，副主任醫師。研究方向：呼吸內科。E-mail：1246811273@qq.com

（2015-10-11）