CPAP對缺血性腦血管病合并OSAHS患者血液流變學及腦血流速度的影響

王好成

山東鄆城縣人民醫院神經內科 鄆城 274700

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHP）是較為常見的呼吸紊亂疾病，主要的臨床表現為夜間睡眠過程反復發生呼吸道阻塞所導致的呼吸系統綜合癥狀，包括低通氣、呼吸暫停、低氧血癥、白天嗜睡、微覺醒狀態以及睡眠結構紊亂等，可能導致多臟器與系統的疾病，對患者健康帶來很大危害［1］。本次臨床研究的主要內容為持續性氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）對OSAHS合并缺血性腦血管疾病患者治療過程中血液流變學指標的變化。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2011-03-2013-03我院呼吸內科與神經內科收治的OSAHP 患者40 例，均經多導睡眠圖（PSG）監測確診，符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南（草案）》中的診斷標準，均存在缺血性腦卒中并發癥，患者年齡均在18歲以上，缺血性腦卒中的診斷均經顱腦CT 或MRI證實，符合1995年全國第4屆腦血管疾病學術會議的診斷標準。排除慢性感染、慢性缺氧、免疫系統疾病、嚴重心肝腎功能障礙性疾病等。將患者隨機平均分為2組，對照組行常規治療，觀察組在對照組治療的基礎上加用CPAP。觀察組20例，男14例，女6例，年齡21～58歲，平均（42．3±9．6）歲，平均體質量指數為（30．5±4．9）kg／m2，病程2～15a，平均（10．9±5．3）a。對照組20例，男14例，女6例，年齡21～58歲，平均（42．3±9．6）歲，平均體質量指數為（30．5±4．9）kg／m2，病程2～15a，平均（10．9±5．3）a。2組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 對照組患者均在入院后行常規治療，包括阿司匹林、辛伐他汀、舒血寧、燈盞花素以及依達拉奉等。觀察組在經PSG 確診后第2天夜間應用自動CPAP呼吸機進行壓力測定，根據數據記錄確定最合適的壓力范圍及平均壓力水平。先將CPAP壓力調整到較低水平，在患者能夠適應后，調整通氣壓力逐漸增加，直至患者能夠消除鼾聲，通氣壓力也在患者能夠接受的范圍內。觀察組CPAP 壓力范圍在0．81～1．22kPa，平均（1．05±0．27）kPa。患者出院后由專業醫師指導完成家庭治療，治療時間為4～6h／d，在自覺癥狀改善8周后回醫院復查PSG，對患者CPAP 壓力再次測定。

1．3 觀察指標 2組均在治療前與治療8周后行血液流變學指標測定，在清晨抽取空腹靜脈血，檢測指標包括網織紅細胞、血清膽紅素、全血血液流變學指標以及血小板聚集率［2］。腦血流檢測方法為經顱腦頻譜多普勒儀，選擇2 MHz的脈沖波監護探頭2個，經由兩側的中顳窗對腦動脈血流進行探測，在信號最佳的位置固定，在PSG 監測下記錄呼吸暫停或低通氣時的腦血流頻譜，計算腦動脈血流速度（MFV）［3］。

1．4 統計學方法 數據采用SPSS 15．0軟件包進行處理，計數資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗，血液流變學與腦血流指標采用±s表示，組間比較進行t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 腦動脈血流速度比較 觀察組治療前平均腦動脈血流速度為（116．3±27．1）cm／s，對照組為（115．1±23．8）cm／s，差異無統計學意義（P＞0．05）；治療8周后，觀察組為（77．4±8．5）cm／s，對照組為（92．9±4．5）cm／s，觀察組平均腦動脈血流速度明顯低于對照組（P＜0．05）。

2．2 血液流變學指標比較 2組患者各項血液流變學指標比較，見表1。

表1 2組患者各項血液流變學指標比較 （±s）

表1 2組患者各項血液流變學指標比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0．05；與對照組比較，△P＜0．05

組別 n 時間 全血黏度高切（mPa／s） 全血黏度低切（mPa／s） 網織紅細胞／% 膽紅素（μmoL） 血小板聚集率／%觀察組 20 治療前5．1±0．4 11．6±1．1 4．8±1．2 29．8±5．4 60．5±9．7治療后 4．2±0．7＊△ 9．3±0．9＊△ 1．9±0．8＊△ 23．1±4．7＊△ 47．6±8．2＊△對照組 20 治療前 5．3±0．6 11．5±1．2 4．7±1．3 29．6±5．2 60．8±9．5治療后 4．8±0．5＊ 10．4±1．1＊ 3．6±1．1＊ 25．0±5．1＊ 52．7±7．1＊

3 討論

近年來調查證明鼾癥和OSAHS是常見的疾病。國內外關于鼾癥和OSAHS的流行病學研究主要通過問卷式調查，因此不能區分呼吸暫停的性質而籠統稱為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征［4］。多發于40歲以上，患病率隨著年齡的增長有增加的趨勢，且還與體質量、吸煙、飲酒等多種因素有關［5］。OSAHS病因、機制的復雜性決定了治療方法的復雜性，應當根據呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采取相應的治療方法［6］。非手術的治療方法主要包括相關的內科疾患的治療、持續正壓通氣等。CPAP 已經得到廣泛應用，現在代表OSAHS非手術治療的第一線措施。

OSAHS患者在晚間入睡后會出現上呼吸道的反復阻塞，從而導致呼吸暫停或低通氣的情況發生，從而引發反復的高碳酸血癥與低氧血癥。血液中的低氧與高碳酸狀態均會對腦血管造成不良影響。有臨床研究發現OSAS患者在夜間由于呼吸紊亂會導致腦血流速度的明顯改變，在患者發生低通氣或呼吸暫停時，腦血流速度開始逐漸升高，在不良呼吸道情況結束時達到頂峰，在氣流恢復后逐漸恢復到正常［7］。而本次臨床研究中對缺血性腦卒中合并OSAHS患者不同治療方案下的腦動脈血流進行監測，結果發現經過CPAP 持續治療8 周后，患者睡眠平均腦動脈血流速率MFV 相比常規治療患者改善更為顯著，從（92．9±4．5）cm／s降低至（77．4±8．5）cm／s。由于缺血性腦卒中患者腦動脈血流已受到影響，而OSAHA 患者的低通氣與呼吸障礙情況也會加劇腦部缺血缺氧的情況，機體應激反應會通過加速腦動脈血液流速進行緩解。持續氣道正壓通氣能夠有效改善患者的呼吸道阻塞癥狀，減少呼吸暫停與低通氣的發生，在治療OSAHS的同時，對缺血性腦血管病的致病機制起到有效作用［8-9］。

本次臨床研究對CPAP 治療OSAHS合并缺血性腦卒中患者的血液流變學指標變化進行監測，結果發現相比常規治療方案，CPAP能夠更顯著有效的改善各項血液流變學指標。CPAP組患者的網織紅細胞、膽紅素、血小板聚集率及全血黏度均相比常規治療降低更為顯著。患者在反復缺氧的環境中，機體氧的缺乏會對腎臟感受器進行刺激，并加速紅細胞生成激素的分泌，從而增加骨髓紅系造血功能的活躍度，促使網織紅細胞與血紅蛋白明顯增多，提高血液的黏稠度，增加缺血性腦血管疾病的癥狀，加重缺氧與缺血的癥狀，而低氧與高碳酸環境會導致血管損傷加劇，激活血小板的功能，提高血小板的聚集程度［10］。在CPAP 的有效治療后，缺氧的狀態解除，在血紅蛋白超過機體的正常需要時，應激反饋功能會抑制粗紅細胞生成激素的產生，降低網織紅細胞的數量，從而通過傳導機制影響血液流變各項指標的變化。常規治療方案對低氧狀態解除的效果并不直接，因此，在改善患者血液流變學指標方面的效果不如CPAP。

綜上所述，CPAP治療OSAHS合并缺血性腦血管疾病時，能夠有效改善體內缺氧狀況，恢復患者上呼吸道的通氣狀況，減少睡眠過程中的腦動脈血液流速增加的發生，有效降低各項血液流變學指標，促進患者康復，具有較高的臨床價值。

［1］魏永莉，陶維華．經鼻持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者睡眠和生活質量的影響［J］．實用醫學雜志，2008，24（23）：4 062-4 063．

［2］涂春美，劉洪英，孫睿杰，等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者圍手術期無創正壓通氣治療的臨床意義［J］．山東大學學報（醫學版），2008，46（5）：538-541．

［3］張淑文，趙國鋒，王樹滿，等．重度阻塞性睡眠呼吸暫停征的持續正壓通氣治療分析［J］．大連醫科大學學報，2011，33（3）：253-254；258．

［4］張宗紅．持續正壓通氣呼吸機治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的療效觀察與護理［J］．實用心腦肺血管病雜志，2011，19（5）：846-847．

［5］于逢春．睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與卒中關系的研究現狀［J］．中國卒中雜志，2013，8（9）：693-696．

［6］王樹偉，王海榮．經鼻持續正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病人的影響［J］．護理研究，2012，26（16）：1 482-1 483．

［7］徐娜．CPAP呼吸機治療阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征的療效觀察［J］．中國醫學創新，2013，10（32）：17-18．

［8］鞏楠．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征120 例療效分析［J］．現代醫藥衛生，2011，27（12）：1 808-1 809．

［9］趙繼英 ．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征圍手術期護理［J］．中國實用神經疾病雜志，2010，13（12）：63-65．

［10］高秀娟，劉家敏，李成哲，等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征致昏迷13例分析［J］．中國實用神經疾病雜志，2007，10（8）：44-46．