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老年人無癥狀頸動脈粥樣硬化斑塊的預后分析

2015-12-19 07:09:08劉勇華顧金偉苗樂靜
中國實用神經疾病雜志 2015年18期

劉勇華 顧金偉 苗樂靜

1)黃河科技學院 鄭州 450063 2)河南信陽市息縣中醫院 信陽 464300 3)河南許昌市人民醫院 許昌 461500

顱外頸內動脈高度狹窄一直被認為是腦血管疾病和缺血性心臟疾病的風險[1-2]。為了解無癥狀頸動脈斑塊病變的預后,本文回顧分析228例老年患者按照頸動脈超聲結果與血小板聚集能力,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選228例老年患者,進行頸動脈和血小板聚集試驗。排除標準:<60歲、有癥狀的腦血管或缺血性心臟疾病、頸內動脈狹窄率>50%、急性疾病、嚴重的肝臟或腎臟疾病、惡性腫瘤及接受抗血小板治療的患者。其中男100例,女128例;平均年齡(77.2±7.5)歲。所有患者均知情同意。

1.2 檢測與評估方法 (1)頸動脈超聲檢查:使用超聲診斷設備,7.5 MHz探頭檢測頸動脈病變。斑塊定義:相對厚度≥2.1mm 局部增厚的復雜內中膜。以斑塊厚度和寬度的比例為基礎分為兩種類型:結節斑塊厚度小于縱向寬度的3倍和附壁斑塊寬度是厚度的3倍或3倍以上。228例患者中無病變110例,結節性斑塊47例,附壁斑塊71例。(2)腦CT檢查:根據低密度區的位置CT 表現分為兩類:小深穿支區域梗死和皮質梗死。所有小深穿支區域梗死中無癥狀腦梗死14.0%。(3)血小板功能測試:用血小板凝集計、分光光度法得到血流速度決定血小板聚集力。分級曲線(GC)[3]為抗血小板聚集能力指數,根據GC 型分為三個層次:抑制血小板能力水平,正常血小板能力水平,加速血小板能力水平。(3)跟蹤調查:通過檢查臨床記錄或電話訪問進行跟蹤調查。各組隨訪3.8~4.5a。死亡患者確認死亡日期、原因。

1.3 統計學分析 費舍爾方差分析保護最低有效的差異(PLSD)。Fisher確切概率試驗(ANOVA)比較組間的臨床結果,生命表分析被確定每組的累積生存率,對數秩檢驗比較生命表的差異。使用Cox比例風險模型分析影響血管事件有關的死亡的變量。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組臨床資料比較 平均年齡在附壁斑塊組高于無病變組。吸煙和晚期循環系統疾病的臨床階段在附壁斑塊組高頻出現。所有無癥狀腦梗死是小深穿支區域梗死,加速的血小板聚集力被更頻繁地出現在附壁FC 斑塊組與無病變組。雙側頸動脈病變的發生率是在附壁斑塊組高于結節斑塊組。

2.2 各組預后比較 隨訪期間無病變組10例,結節性斑塊組5例和附壁斑塊組16例患者死亡。Kaplan-Meier生存曲線顯示,無病變組的累積生存率91%,結節斑塊組為89%,附壁斑塊組78%,結果表明附壁斑塊組明顯較差(數秩統計7.458,DF=2,P=0.0240)。沒有病人用B-受體阻滯劑治療,但用他汀類藥物治療的患者人數在結節組高于無病變組。

2.3 死亡原因 無病變組肺部感染在惡性腫瘤占死亡原因的50%,而缺血性心臟病和腦卒中等疾病的血管事件約70%。腦卒中的所有死亡人數是因為在腦卒中后3個月內合并吸入性肺炎并發小深梗死。用Kaplan-Meier生存曲線觀察與血管事件有關的死亡(表1),表明累積生存率無病變組為98.2%,結節斑塊組為93.6%,附壁斑塊組為84.5%,結果顯示在附壁斑塊組顯著較差(數秩統計12.8%,DF=2,P=0.001 7),病死率在附壁斑塊組顯著高于無病變組。

表1 3組患者死亡原因 (n)

2.4 死亡影響因素 Cox比例風險模型分析,以年齡、性別、循環系統疾病的臨床分期、血管風險、腦CT 檢查結果、血小板聚集力和研究結果作為獨立變量,調查結果表明血小板聚集力具有高危險比率。附壁斑塊組的危險比率為5.3(P=0.040 0)和,加速血小板聚集力的危險比率是4.0(P=0.010 3)。

3 討論

本文目的是能夠確定老年患者有顱外頸動脈病變,特別是危及生命的血管事件的風險,從而提出可能有效的預防措施。近來來,高清晰度、實時超聲檢查為頸動脈病變、血流速度和流量模式的形態提供了更多的信息。如斑塊定義作為增厚IMC的局部病變,正常人的頸動脈分叉一般不超過1 mm[4]。IMC厚度增加1~2.1mm。在本研究中,IMC 增厚2.1mm 或以上被定義為斑塊,在同一部位的線性形態測量<50%的狹窄率。這個定義的臨床有效性得到了Belcaro等支持[5]。血管事件死亡人數已頻繁出現在顱外頸動脈高度狹窄的患者[1],增厚IMC 在斑塊及其臨床意義不同的情況下,一直被認為是冠狀動脈粥樣硬化的替代指標。Hennerici等報告高度狹窄的預后表明,每年的病死率為7%,死亡的原因主要是心肌梗死。斑塊病變的超聲和病理檢查結果比較表明,回聲和模式在一定程度上可以診斷斑塊的組織學變化[6]。特別是結節性斑塊,這些頻繁回聲和相關聲影,已被證實由鈣化和纖維組織組成[2]。另一方面,附壁斑塊,通常是低回聲或不均勻回聲,一直被認為是由斑塊內出血、脂質沉積、潰瘍或疊加血栓組成[2]。作為反映病變的病理性質的超聲結果可以區分預后較差的斑塊,頸動脈超聲檢查在患者頸動脈斑塊的監測中具有重要臨床應用價值。

總之,本研究表明,加速血小板聚集力也影響血管事件死亡。雖然加速血小板聚集力在附壁斑塊組的發病率很高,但作為這些成果的偏差行為,除了斑塊進展或回歸,變化血小板聚集力和治療干預的可能在治療過程中發生;附壁斑塊的危險比為5.3和加速血小板聚集力的為4.0。調查表明,即使是一個橫斷面的結果,也表明這些變量是血管事件死亡的兩個獨立危險因素。抗血小板治療和運動負荷試驗在附壁斑塊和加速血小板聚集力顯示,血栓形成的傾向可促進腦卒中和缺血性心臟疾病的發生。

[1]Hennerici M,Hulsbomer HB,Hefter H,et al.Natural history of asymptomatic extracranial arterial disease[J].Brain,1987,110(3):777-791.

[2]O'Holleran LW,Kennelly M,McClurken M,et al.Natural his-toryof asymptomatic carotid plaque[J].Five year follow-up study,1987,154(7):659-662.

[3]Mase K,Yanagihara F,Asada T,et al.Evaluation of platelet aggregation test by grading curve[J].Jpn J ClinPatho,1992,140(9):857-862.

[4]Espeland MA,Hoen H,Byington R,et al.Spatial distribution of carotid intimal-medial thickness as measured byB-mode ultrasonography[J].Stroke,1994,25(4):1 812-1 819.

[5]Belcaro G,Nicolaides AN,Laurora G,et al.Ultrasound morphology classification of the arterial wall and cardiovascular events in a 6-year followup study[J].Arterioscler Thromb Vase Biol,1996,16(1):851-856.

[6]Kagawa R,Moritake K,Shima T,et al.Validity ofB-mode ultrasonographicfindings in patients undergoing carotid endarterectomy in comparisonwith angiographic and clinicopathologic features[J].Stroke,1996,27(3):700-705.

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