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聯合應用腦蛋白水解物和醒腦靜對急性腦梗死患者神經功能的作用

2015-12-19 05:07:12王喜梅單艷華羅淞元
中國實用神經疾病雜志 2015年6期

王喜梅 單艷華 王 東 羅淞元

河南駐馬店市中心醫院ICU 駐馬店 463000

腦卒中在臨床上較為常見,且致死率較高,而缺血性腦卒中(cerebralischemicstroke,CIS)又稱腦梗死,主要為因多種情況引起腦局部組織出現血液血環障礙而造成腦組織缺血缺氧性病變,并導致患者出現一系列神經功能的改變,從而引起患者出現局灶性神經功能癥狀和體征[1]。腦蛋白水解物為一種神經保護劑,能夠改善和調節神經元的代謝功能,并能促進突觸的形成,從而能夠避免神經細胞因缺血狀態而出現損傷[2]。醒腦靜能夠作用于中樞神經系統并促進腦水腫的吸收,并促進神經元功能的恢復[3]。本文選擇我院收治的96例急性腦梗死患者,分別采用腦蛋白水解物聯合醒腦靜進行治療,并對神經功能缺損及日常生活能力的改善情況進行比較分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2009-06—2012-06收治的96例急性腦梗死患者,診斷均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[4],96例患者均經頭顱CT或核磁共振檢查確診為腦梗死,均為首發腦梗死患者,且發病時間均在12h內。臨床表現為失語、口舌歪斜、半身不遂或昏迷。神經功能缺損評分6~22分。排除病情迅速惡化者,惡性腫瘤或免疫系統疾病患者,無急性心肌梗死或心力衰竭患者,1周內口服β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑患者,無心、肝、腎等功能障礙。隨機數字表法分為A、B2組,每組各48例,2組患者在性別、年齡、身高、體質量、入院呼吸頻率、收縮壓、舒張壓、神經功能缺損評分、Barthel指數差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。見表1。本研究經過本院倫理委員會批準,全部患者及家屬均知情同意,并簽署知情 同意書。

表1 2組患者臨床資料比較

1.2 方法 2組患者均予以腦梗死基礎治療措施,主要包括甘露醇脫水、降低顱內壓、吸氧、抗血小板聚集、抗感染、糾正酸堿失衡和電解質紊亂。在以上治療的基礎上,A組靜滴30 mL腦蛋白水解物(北京四環科寶制藥有限公司,國藥準字:H20051443)+250mL生理鹽水,1次/d,連續使用2周。B組靜滴20mL醒腦靜(河南天地藥業股份有限公司,國藥準字:Z41020664)+30mL腦蛋白水解物+250mL生理鹽水,1次/d,連續使用2周。對2組患者治療后第2、14、30、90天的神經功能缺損改善及日常生活能力改善進行比較分析。

1.3 觀察指標 患者神經功能缺損改善情況采用神經功能缺損改善評分表示,其公式為:神經功能缺損評分改善評分=入院時神經功能缺損評分-治療后神經功能缺損評分[5];日常生活能力改善水平采用Barthel指數改善分值表示,其公式為:Barthel指數改善分值=治療后Barthel指數-治療前Barthel指數[6]。

1.4 統計學方法 全部數據均錄入SPSS 19.0統計學軟件進行統計學處理,其中治療后的神經功能缺損改善評分、Barthel指數改善分值均采用±s標準差表示,比較采用t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組神經功能缺損改善評分情況比較 A、B2組患者第2天神經功能缺損改善評分差異無統計學意義,但B組患者第14、30、90天的神經功能缺損改善評分顯著高于A組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后神經功能缺損評分情況比較 (±s)

表2 2組患者治療前后神經功能缺損評分情況比較 (±s)

組別 n 第2天 第14天 第30天 第90天A組48-0.4±1.6 0.9±3.0 2.9±2.7 4.4±1.8 B組 48-0.3±1.8 2.5±2.7 4.3±2.0 7.9±2.0 t 值0.821 2.532 2.396 4.153 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 2組Barthel指數改善分值比較 2組患者第2、14天的Barthel指數改善分值差異無統計學意義,但B組患者第30、90天的Barthel指數改善分值顯著高于A組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后Barthel指數改善分值比較 (±s)

表3 2組治療前后Barthel指數改善分值比較 (±s)

組別 n 第2天 第14天 第30天 第90天A組48 2.1±8.5 5.1±11.2 15.4±17.619.5±22.3 B組 48 2.5±9.3 5.5±10.9 20.8±13.931.6±12.1 t 值0.633 0.815 2.912 3.854 P值 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05

3 討論

腦梗死主要包括腦栓塞、腦血栓形成及腔隙性梗死等,通常為腦血栓形成,其發病過程主要因腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化而引起血管厚度增加,導致管腔變窄堵塞及出現血栓,從而造成患者腦局部血流量下降或出現供血障礙,從而引起腦組織發生缺血缺氧性變化而引起神經功能障礙。神經保護治療是針對腦梗死的主要治療手段,其治療目的主要為對半暗帶的異常生化及代謝變化進行干預,并阻斷缺血性級聯反應,盡可能避免和延緩神經細胞的死亡。而神經保護劑種類較多,其神經保護作用機制也不一致[7]。目前,約存在50多個神經保護劑的相關實驗報告,但多數因藥物不良反應或無效而被提前終止[8],同時,還可能存在人體與動物機體的巨大差異而造成實驗結論無法在臨床上應用。

急性腦梗死患者存在很多如年齡、復發缺血、藥物應用、并發癥、側支循環較差等影響因素,且還受到低氧血癥、高溫、血壓下降及血糖上升等干擾因素的影響,同時還存在神經保護劑應用的時間窗、劑量、不良反應、療程的事件不當等因素[9]。因此,采取合適的神經保護劑治療急性腦梗死有重要意義。目前,腦蛋白水解物作為神經保護劑含有卵磷脂、腦磷脂、多種氨基酸及肽類神經生長因子等物質,能夠采取多種形式對患者的中樞神經產生作用,能夠顯著改善患者的神經元,并促進突觸的形成,誘導神經元的分化反應。腦蛋白水解物能迅速通過血腦屏障,刺激腦蛋白的合成,促進腦細胞能量的轉換,增加腺垂體釋放激素,從而調節患者腦內肽類激素、酶活性及神經遞質,增加大腦的抗氧能力及提高機體的應激功能,減輕腦組織損傷,促進腦組織的恢復,同時,腦蛋白水解物還能降低血液黏度,提高血纖溶系統的活性,從而抑制血栓形成,有效改善微循環。

目前,國內研究顯示,腦蛋白水解物在隨機雙盲研究中沒有確切的終點證據顯示其治療效果與安慰劑在改善患者的神經功能缺損水平上無顯著差異[10]。且目前采取多種藥物聯合使用為急性腦梗死治療中的研究重點。文獻報道[11-12],聯合應用神經節苷脂及腦蛋白水解物治療急性腦梗死及新生兒缺血缺氧性腦病效果較單一應用腦蛋白水解物效果顯著。而醒腦靜具有抗氧化及對自由基的清除功能,能夠提高組織細胞的耐氧缺氧能力,使用后能夠迅速透過血腦屏障,對中樞神經產生作用,并對腦缺氧所產生的鈣離子超載情況進行拮抗,并提高組織的氧合作用,從而使血氧中的乳酸濃度下降,并提高腦水腫的吸收能力,避免和減少向壞死區暗帶的發展,有效保護了神經元,從而進一步提高了神經元功能的恢復。本文數據表明,聯合應用腦蛋白水解物醒腦靜可顯著改善急性腦梗死患者的神經功能缺損情況及日常生活能力,治療效果顯著。但因本文病例較少,在短期神經功能缺損改善評分及Barthel指數改善分值上差異不顯著,有待進一步大樣本研究。

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