抑郁癥患者應(yīng)用無(wú)抽搐電休克治療對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響

張曉莉代中全范 紅

1）四川遂寧市中心醫(yī)院心理咨詢(xún)科 遂寧 629000 2）四川遂寧市民康醫(yī)院 遂寧 629000

抑郁癥患者應(yīng)用無(wú)抽搐電休克治療對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響

張曉莉1）代中全1）范 紅2）

1）四川遂寧市中心醫(yī)院心理咨詢(xún)科 遂寧 629000 2）四川遂寧市民康醫(yī)院 遂寧 629000

目的 分析抑郁癥患者應(yīng)用無(wú)抽搐電休克治療對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響。方法 將160例抑郁癥患者按照入院先后順序依次編號(hào)，采用數(shù)字隨機(jī)表法分組，單號(hào)為研究組，雙號(hào)為對(duì)照組。對(duì)照組采用艾司西酞普蘭治療；研究組采用艾司西酞普蘭聯(lián)合無(wú)抽搐電休克治療。結(jié)果 治療前，2組患者BDNF水平比較無(wú)顯著差異（P＞0.05）；治療后，2組患者均出現(xiàn)明顯升高，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；但研究組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組治療有效率為92.50%（74/80）與對(duì)照組82.50%（66/80）比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。同時(shí)2組患者治療前后HAMD、HAMA及CGI、認(rèn)知功能均得到明顯改善（P＜0.05）。此外，2組患者均未發(fā)生性功能障礙等不良反應(yīng)。結(jié)論 采用無(wú)抽搐電休克治療抑郁癥，有效改善患者抑郁、焦慮及認(rèn)知功能，提高患者BDNF水平，對(duì)患者性功能無(wú)影響，是一種安全有效的治療方式，值得推廣應(yīng)用。

抑郁癥；血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子；無(wú)抽搐電休克

臨床上，抑郁癥是一種嚴(yán)重性的精神類(lèi)疾病，發(fā)病機(jī)制 十分復(fù)雜［1］。近年來(lái)，經(jīng)過(guò)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子特別是腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）與抑郁癥存在十分緊密的聯(lián)系，并且BDNF在抗抑郁藥物治療中具有十分重要的作用。經(jīng)過(guò)國(guó)外相關(guān)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，在抑郁癥患者血清中BDNF水平明顯低于正常人群［2］。此次對(duì)抑郁癥患者采用無(wú)抽搐電休克治療，探討和分析其療效及對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的影響，對(duì)收治的患者采用無(wú)抽搐電休克治療，取得明顯成效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 此次研究的對(duì)象為2012-08-2013-12收治的160例抑郁癥患者。按照入院先后順序依次編號(hào)，采用數(shù)字隨機(jī)表，單號(hào)為研究組，雙號(hào)為對(duì)照組，每組各為80例。對(duì)照組：年齡21～43歲，平均（36.0±1.0）歲；男44例，女36例；研究組：年齡20～45歲，平均（37.5±0.5）歲；男45例，女35例。2組患者的性別和年齡相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合美國(guó)的《診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)第4版修訂版（DSM-Ⅳ-TR）》重性抑郁發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)；17項(xiàng)Hamilton抑郁量表（HAMD-17）＞24分［3］。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 年齡18～45歲，符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)。入組前2周內(nèi)未服用抗抑郁藥物。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡＜18歲或＞45歲；不符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)。患嚴(yán)重神經(jīng)、心、肝、腎、內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等軀體疾病或可能干擾評(píng)估結(jié)果的患者，器質(zhì)性精神障礙和精神發(fā)育遲滯患者及酒精及藥物依賴(lài)者。

1.5 方法 對(duì)照組：采用艾司西酞普蘭（西安楊森制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20100165，10mg/片）治療，1片/次，1次/d，治療10d。研究組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用無(wú)抽搐電休克治療，儀器：美國(guó)SPECT公司的醒脈通牌多功能電痙攣治療監(jiān)測(cè)儀，設(shè)定時(shí)間，起始3d，1次/d，此后隔天做1次治療，療程為10次，治療1個(gè)療程。

1.6 觀(guān)察指標(biāo) 治療前、第4周及試驗(yàn)結(jié)束時(shí)進(jìn)行神經(jīng)心理（RBANS、STROOP）檢測(cè)，在相同的時(shí)間間隔給對(duì)照組行相同的神經(jīng)心理檢測(cè)。在治療前、治療2、4、6周分別給2組患者進(jìn)行HAMD、漢密頓焦慮量表（HAMA）檢查，治療前、治療第4周及治療結(jié)束時(shí)評(píng)定臨床療效總評(píng)量表（CGI-EI），從治療第1天算起每周評(píng)定1次性功能（UKU）。對(duì)研究組和對(duì)照組在入院后第2天、第6周末清晨空腹抽取外周血5 mL，于恒溫水浴箱中靜置1h，離心5min，3 000r/min，分離血清和血細(xì)胞。取上清液（血清）于1.5mL離心管中，-20℃冰箱保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清BDNF濃度［4］。RBANS共包括12個(gè)子條目，組成認(rèn)知功能的5個(gè)大的方面，包括即刻記憶、視空間、言語(yǔ)、注意和延遲記憶［5］。

1.7 療效評(píng)價(jià) 使用漢密爾頓抑郁量表（HAND）和臨床變化總體評(píng)價(jià)量表（CGI）在患者治療后第2、4、6周末進(jìn)行測(cè)定。以HAND減分率來(lái)判定療效，減分率＝［基線(xiàn)分-終點(diǎn)分］/基線(xiàn)分×100%［6］。痊愈：減分率≥75%；顯效：50%≤減分率＜70%；有效：25%≤減分率＜50%；無(wú)效：減分率＜25%。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組HDMA、HAND、CGI量表評(píng)分情況 見(jiàn)表1。

2.2 治療前后BDNF水平 治療前，2組患者BDNF水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者均出現(xiàn)明顯升高，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；但研究組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 治療效果比較 研究組治療有效率與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表1 2組治療前后HDMA、HAND、CGI量表評(píng)分比較（±s，分）

表1 2組治療前后HDMA、HAND、CGI量表評(píng)分比較（±s，分）

注：1）治療前與治療后各時(shí)間點(diǎn)比較經(jīng)Wilcoxon檢驗(yàn)，P ＜0.01；2）2組間比較經(jīng)Mann-whitney檢驗(yàn)，P＜0.05；3）治療前與治療后各時(shí)間點(diǎn)比較經(jīng)Wilcoxon檢驗(yàn)，P＜0.05；4）2組間比較經(jīng)Mann-whitney檢驗(yàn)，P＜0.05；5）治療前與治療后各時(shí)間點(diǎn)比較經(jīng)Wilcoxon檢驗(yàn)，P＜0.05

組別 評(píng)分 治療前治療后第2周末 第4周末第6周末研究組HAND 26.9±1.2 13.9±1.9 11.0±1.4 6.1±1.0（n＝80）HDMA 29.4±1.5 21.6±2.3 15.6±1.7 9.8±0.9 CGI 4.4±0.5 2.3±0.7 1.6±0.2 1.4±0.1對(duì)照組 HAND 27.1±1.4 18.9±2.1 15.6±1.7 11.5±1.0（n＝80）HDMA 29.6±1.4 24.6±2.2 18.6±1.9 12.6±1.3 CGI 4.3±0.6 2.6±1.2 2.2±0.7 1.7±0.3

表2 2組治療前后BDNF水平比較（±s，pg/mL）

表2 2組治療前后BDNF水平比較（±s，pg/mL）

組別 n 時(shí)間 BDNF 水平研究組 80 治療前11.57±1.11治療后 17.19±1.32對(duì)照組 80 治療前 11.49±1.12治療后 15.74±1.27 t值4.341

表3 2組治療效果比較（n）

2.4 治療前后認(rèn)知功能變化 2組患者治療前后認(rèn)知功能均得到明顯改善（P＜0.05），見(jiàn)表4。

2.5 不良反應(yīng) 2組患者均未發(fā)生性功能障礙等不良反應(yīng)。

3 討論

臨床上關(guān)于抑郁癥發(fā)生的研究較多，同時(shí)對(duì)于腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其他神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在神經(jīng)中的再生及修復(fù)研究也較多，進(jìn)而提出抑郁發(fā)生的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)。這種學(xué)說(shuō)則認(rèn)為采用抑郁藥物治療患者，其能夠通過(guò)某些信號(hào)傳導(dǎo)通路來(lái)影響患者神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)及神經(jīng)可塑性，進(jìn)而起到治療效果。然而，抑郁癥發(fā)病的原因可能是因?yàn)樯窠?jīng)可塑性及細(xì)胞再生功能受到損害。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)人體的中樞神經(jīng)及外周等系統(tǒng)發(fā)展及維持具有十分重要的作用。BDNF能夠?qū)ι窠?jīng)可塑性產(chǎn)生一定的影響，因此，BDNF減少則會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生抑郁癥的幾率增加。

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)人體神經(jīng)元的存活和可塑性及發(fā)育都具有十分重要的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)人體缺乏神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子時(shí)，則很容易導(dǎo)致細(xì)胞受到損害，甚至出現(xiàn)死亡。研究發(fā)現(xiàn)，BDNF對(duì)人體腦多巴胺（DA）能神經(jīng)元有一定的營(yíng)養(yǎng)效果，同時(shí)還能夠促進(jìn)DA能神經(jīng)的快速發(fā)育和分化及存活［7］。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，BDNF還對(duì)中樞神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)具有一定的營(yíng)養(yǎng)保護(hù)效果［8］。當(dāng)人體的腦部組織受到外界刺激時(shí)，患者損傷區(qū)域的細(xì)胞就會(huì)分泌BDNF，進(jìn)而會(huì)使內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)因子基因表達(dá)增加，提高患者腦組織的抗損傷能力及神經(jīng)元的保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥與海馬萎縮和神經(jīng)元凋謝存在一定關(guān)系，并且BDNF起調(diào)節(jié)性作用［9］。

抑郁癥患者血清中的BDNF水平要明顯低于正常健康人群，在給患者使用抗抑郁藥物后，患者的BDNF水平會(huì)逐漸恢復(fù)到正常。此次研究中，患者采用艾司西酞普蘭治療，2組患者的BDNF水平均出現(xiàn)明顯提高，由此說(shuō)明采用抗抑郁藥物治療則能夠提高患者血清BDNF mRNA的表達(dá)及BDNF水平。而相關(guān)研究表明，抑郁癥的發(fā)生則可能與海馬部位神經(jīng)細(xì)胞凋亡存在一定的關(guān)系，在給患者使用抗抑郁藥物后，則抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)元的再生［10］。無(wú)抽搐電休克治療，則在電刺激作用下，使神經(jīng)纖維出現(xiàn)延伸及發(fā)芽，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)元再生［11］。

總之，對(duì)抑郁癥患者采用無(wú)抽搐電治療，其能夠有效地改善患者的BDNF水平，減輕患者的焦慮和抑郁等癥狀，改善患者的認(rèn)知功能，提高生活質(zhì)量，同時(shí)對(duì)患者性功能不會(huì)產(chǎn)生影響。這種治療方法是一種療效好且安全的治療方法，值得進(jìn)行推廣和應(yīng)用。

表4 2組治療前后認(rèn)知功能改善情況（±s，分）

表4 2組治療前后認(rèn)知功能改善情況（±s，分）

組別 n 時(shí)間 即刻記憶 視空間 言語(yǔ)功能 注意 延遲記憶研究組 80 治療前 62.3±18.2 74.8±12.9 74.2±17.6 85.7±15.7 9.2±4.1治療后 88.1±14.9 85.9±13.8 93.1±12.7 108.1±18.0 14.1±3.3 t值 -7.046 -3.974 -4.792 -6.024 -8.457 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對(duì)照組 80 治療前 61.9±18.5 75.1±12.7 73.9±17.2 84.9±15.9 8.7±4.2治療后 85.4±13.2 81.7±13.6 88.9±13.1 95.6±17.6 12.6±3.4 t值 -12.211 -15.951 -5.41 -9.811 -13.81 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 at值 3.078 6.314 2.920 1.894 1.772 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 tb值 7.411 27.340 22.876 3.664 8.452 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

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（收稿2014-06-28）

Analysis of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive

Zhang Xiaoli＊，Dai Zhongquan，F(xiàn)an Hong
＊Department of Psychology，the Central Hospital of Suining City，Suining629000，China

Objective To investigate the effect of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive.Methods 160cases with depression were classified by random number table method based on sequence number of hospital admission，odd-numbered cases were regarded as study group receiving therapy of seizure electroconvulsive and escitalopram，while even-numbered cases as control group with escitalopram treatment.Results BDNF levels，HAMD scores，HAMA scores，CGI scores and cognitive function in two groups after treatment were significantly higher than that before therapy（P＜0.05），which had no difference in two groups before treatment（P＞0.05）.The effective rate with 92.50%in study group was prior to 82.50%in control group（P＜0.05）.In addition，cases in two groups had no adverse reactions such as sexual dysfunction.Conclusion Adopting therapy without seizure electroconvulsive in patients with depression can effectively improve cognitive function，considered as a safe and effective treatment，which should be widely applied

Depression；Serum brain-derived neurotrophic factor；Without seizure electroconvulsive

R749.4+1

A

1673-5110（2015）06-0022-03