35例腦卒中繼發癲癇的回顧性分析

林 燕 劉 凌

1）四川大學華西醫院神經內科 成都 610041 2）四川省醫學科學院 四川省人民醫院城東病區神經內科 成都 610106 3）四川大學華西醫院神經內科 成都 610041

35例腦卒中繼發癲癇的回顧性分析

林 燕1，2）劉 凌3）△

1）四川大學華西醫院神經內科 成都 610041 2）四川省醫學科學院 四川省人民醫院城東病區神經內科 成都 610106 3）四川大學華西醫院神經內科 成都 610041

目的 探討腦卒中后癲癇的發病機制、臨床特點及預后。方法 回顧性分析301例腦卒中病例中35例繼發性癲癇患者的臨床資料。結果 腦卒中后癲癇發生率11.63%，35例腦卒中后癲癇患者中，早發型癲癇發病率74.29%，明顯高于遲發型癲癇發病率（27.59%），差異有統計學意義（P＜0.01）；早發型癲癇以出血性腦卒中21例（80.77%），部分性發作23例（88.46%），遲發型癲癇以缺血性腦卒中7例（77.78%），以全身性發作6例（66.67%），4組發病率差異均有統計學意義（P ＜0.05）；早發性癲癇全身發作比例較高（88.46%），而遲發性癲癇部分性發作較高（66.67%）；皮質層病灶繼發性癲癇的發病率為14.72%，明顯高于皮質下病灶發病率（5.77%），差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 腦卒中后癲癇的發生與卒中類型、病灶部位、發作類型等密切相關，了解卒中后癲癇的發病特點及相關性，利于指導治療及評價結果。

腦卒中；癲癇；因素分析；發病特點

一項多中心大病例研究表明，突發腦卒中患者中繼發癲癇的幾率為11.1%［1］。在我國每年新增腦卒中病例150萬～200萬，是我國的常見病、多發病［2］。腦卒中是導致患者腦部神經元高度同步化異常放電的主要因素之一，腦卒中繼發癲癇嚴重影響患者的日常生活。現對2010-07—2014-07我院收治的301例腦卒中患者中繼發癲癇的35例患者進行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2010-07—2014-07的腦卒中患者301例，男179例，女122例，年齡41～82歲，平均（66.1± 9.7）歲。腦卒中后繼發癲癇35例（11.63%），男19例，女16例，其中早發性腦卒中26例，遲發性腦卒中9例（腦卒中后2周內發生癲癇為早發性癲癇，腦卒中后2周以后發生癲癇為遲發性癲癇）。早發性癲癇中，21例為出血性腦卒中繼發癲癇，5例為缺血性腦卒中繼發癲癇。癲癇發病類型為部分性發作23例，全身性發作3例。遲發性癲癇中出血性腦卒中繼發癲癇2例，缺血性腦卒中繼發癲癇7例，癲癇發病類型為部分性發作3例，全身性發作6例。腦卒中后繼發癲癇的卒中部位，發生在皮質層28例，皮質下7例。所有病例無癲癇既往史，均為腦血管疾病首次發作。

1.2 診斷標準 腦卒中患者301例均符合1995年第4屆全國腦血管疾病學術會議的診斷標準［3］，并經頭顱CT進行進一步確診，繼發性癲癇35例均根據1985年全國癲癇病學術會議分類法進行分類［4］。

1.3 方法及觀察指標 對301例患者在住院期間的病情進行分類、分型，收集回顧性分析所需要的病程資料，對出院患者進行電話隨訪，記錄腦卒中后繼發癲癇的例數、發生時間、CT影像資料及癲癇發病類型。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析與處理，計數資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦卒中誘發因素與癲癇發作時間的關系 腦卒中繼發癲癇的患者中早發性癲癇與遲發性癲癇的患者發病率存在統計學差異（χ2＝16.51，P＜0.01）；早發性癲癇患者腦缺血卒中與出血性卒中發病率與遲發性癲癇差異有統計學意義（χ2＝10.17，P＜0.05，表1）。

表1 早發性癲癇與遲發性癲癇不同致病因素比較［n（%）］

2.2 癲癇發作類型與癲癇發作時間的關系 早發性癲癇全身發作比例較高（88.46%），而遲發性癲癇部分性發作較高（66.67%），早發性癲癇中部分發作及全身發作發作率與遲發性癲癇差異有統計學意義（χ2＝9.54，P＜0.05，表2）。

表2 早發性癲癇與遲發性癲癇不同發病類型的比較［n（%）］

2.3 腦卒中部位與腦卒中后癲癇發作的關系 腦卒中皮質區病變197例，腦卒中繼發癲癇29例（14.72%）；腦卒中皮質下區病變104例，腦卒中繼發癲癇6例（5.77%）。皮質區腦卒中與皮質下區腦卒中的患者發病率存在明顯差異（χ2＝57.47，P＜0.01）；皮質區腦卒中繼發癲癇的發生率與皮質下區腦卒中發生率存在明顯差異（χ2＝5.31，P＜0.05）。

3 討論

出血性腦卒中患者可有其出血性占位病變或因局部壓迫缺血、缺氧而出現腦組織水腫，繼而引起的顱內壓改變等機械性刺激所導致的腦卒中繼發癲癇，可能是由于腦組織內部結構改變導致壓迫附近腦組織，發生代謝紊亂，細胞間出現過度電生理現象而引起癲癇發作。腦卒中后可導致腦局部缺血缺氧、鈣離子在細胞內大量堆積，細胞膜通透性改變，鈉離子過量進入細胞內破壞神經細胞的正常電信號傳導，出現過度放電引起癇性放電，經常引起早發性腦卒中繼發癲癇［5］。出血性腦卒中細胞毒素影響亦是導致癲癇發作的主要因素之一，出血病灶及其周邊易代謝產生含鐵血黃素等有毒產物，含鐵血黃素的致癇作用較強，沉積于周邊腦組織誘發癲癇發作［6］。

缺血性腦卒中可造成患者腦組織壞死、軟化、代謝性離子紊亂引起神經細胞電信號異常傳導，致使腦內組織癇性放電，過程漫長易引起遲發性腦卒中繼發癲癇，亦可能是由于缺血而增生的腦膠質組織，最終形成瘢痕組織，導致永久性的腦內機械性占位［7］。

通過對早發性癲癇與遲發性癲癇的發病特點比較，癲癇發生在早期要明顯高于癲癇發生晚期，且早發性易發生在出血性腦卒中后并為部分性發作為主，而遲發性癲癇以缺血性腦卒中并為全身性癲癇為主，其原因分析有：（1）由于病例采集方式不同，早發性患者可以在住院期間早發現，早治療避免了有部分性發作轉化為全身性發作。遲發性癲癇由于出院后資料采集為階段性采集，采集時間點可能直接越過早期的癲癇部分性發作直接記錄為癲癇全身發作。（2）早期癲癇的發作期間，針對原發病灶可以及時實施治療，減輕腦組織水腫及糾正離子紊亂，遏制神經細胞變性，在一定時間內可以恢復其正常的生理功能，未造成永久性損傷。遲發性癲癇由于未在住院期間發生，腦組織輕微改變時未經治療易造成永久性變性，尤其瘢痕組織的形成對其周圍的腦組織造成永久性壓迫，腦部結構發生改變，癲癇持續加重，最終導致癲癇全身性發作。大腦皮質部占位病變時腦卒中后癲癇發作的重要因素之一［8］。本研究亦證明腦卒中繼發癲癇的發病率皮質層明顯高于皮質下層，其原因為皮質層神經細胞數量多，信號傳導量大以及錐體細胞及星形細胞對異常電信號敏感度高，造成腦皮質層異常放電，致使癲癇發作［9］。體溫升高亦可能是卒中后繼發癲癇發作的因素，但本研究并未收集相關資料。卒中后繼續服用降血壓藥物已經證明對病情并無差異性影響，但卒中后吞咽神經麻痹，水吞服藥物可能增加肺炎的發生率，繼而造成癲癇的發作［10］。

［1］Misirli H，Ozge G，Somay G，et al.Seizure development after stroke［J］.International Journal of Clinical Practice，2006，60（12）：1 536-1 541.

［2］王彥延.腦卒中繼發癲癇30例臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2014，17（7）：99-100.

［3］中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［4］中華醫學會l985年中華醫學會第一屆全國癲癇學術會議.癲癇發作分類法［J］.中華神經精神雜志，1986，19（4）：256.

［5］張朝貴，楊華，何小華.湖北恩施地區528例腦卒中后癲癇臨床分析［J］.卒中與神經疾病，2010，17（4）：236-237.

［6］程海軍，呂建寧.腦卒中后繼發性癲癇82例臨床分析［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2014，12（4）：453-455.

［7］Mecarelli O，Pro S，Randi F，et al.EEG patterns and epileptic Seizures in acutephase stroke［J］.Cerebrovascular Diseases，2011，31（2）：191-198.

［8］Arntz R，Rutten-Jacobs L，Maaijwee N，et al.Post-stroke epilepsy in young adults：A long-term follow-up study［J］.PLoS One，2013，8（2）：e55 498.

［9］De Reuck J，Nagy E，Van Maele G.Seizures and epilepsy in patients with lacunar strokes［J］.Journal of the Neurological Sciences，2007，263（1）：75-78.

［10］Yang TM，Lin WC，Chang WN，et al.Predictors and out-come of seizures after spontaneous intracerebral hemorrhage：clinical article［J］.Journal of Neurosurgery，2009，111（1）：87-93.

（收稿2014-08-06）

A Retrospective Analysis of 35 cases with Stroke Epilepsy

Lin Yan1，2＊，Liu Ling
＊1）Department of Neurology，West China Hospital of Sichuan University，Chengdu610041，China 2）Department of Neurology，East Ward of Sichuan Provincial People＇s Hospital，Sichuan Academy of Medical Science，Chengdu610041，China

Objective To explore the clinical features and prognosis of the pathogenesis of epilepsy after stroke.Methods The clinical data of 35patients with secondary epilepsy out of the of 301cases of patients with stroke were given retrospective analysis.Results The incidence of epilepsy after stroke was 11.63%，and among the 35cases of patients with epilepsy after stroke，the incidence rate of early-onset epilepsy was 74.29%，which was significantly higher than the incidence of late-onset epilepsy（27.59%），the difference was statistically significant（P＜0.01）.There were 21cases were with hemorrhagic stroke among the patients of early-onset epilepsy，accounting for 80.77%，and 23cases with partial seizures，accounting for 88.46%；7cases were with cerebral ischemic among the patients with late-onset epilepsy after stroke，accounting for 77.78%，and 6cases with generalized seizures，accounting for 66.67%.All of differences in the incidences between the four groups were statically significant（P＜0.05）.Conclusion The risk factors closely related to the occurrence of epilepsy after stroke are stroke type，lesion location and seizure types，and have a understanding the characteristics and correlation between incidence of epilepsy after stroke and those factors will guide the treatment and evaluation of results.

Cerebral apoplexy；Epilepsy；Factor analysis；Pathogenic characteristics

R743

A

1673-5110（2015）06-0033-02

△通訊作者：劉凌，副主任醫師，副教授，博士，研究方向：癲癇，

E-mail：zjllxx1968＠yahoo.com.cn