貝那普利治療慢性心力衰竭臨床療效研究

張曉華471400河南省嵩縣新型農村合作醫療管理辦公室

貝那普利治療慢性心力衰竭臨床療效研究

張曉華
471400河南省嵩縣新型農村合作醫療管理辦公室

目的：探討在常規治療的基礎上加用貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法：2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例，隨機分成治療組和對照組各32例。兩組均給予吸氧、利尿、擴血管、強心等常規處理，治療組在常規治療的基礎上加用貝那普利。12周為1個療程。比較治療后心功能情況，彩色多普勒超聲心動圖測量左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）及左室射血分數（LVEF）、6min步行試驗（6-MWT）變化及不良反應等。結果：治療組用藥后LVEDD、LVESD下降，LVEF及6-MWT增加。治療組的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：在常規治療的基礎上加用貝那普利治療慢性心力衰竭療效好，可以明顯改善心功能，改善心力衰竭的預后，且不良反應小，值得臨床推廣。

貝那普利；慢性心力衰竭；臨床療效

心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，其臨床表現為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺瘀血和外周水腫）[1]。貝那普利為長效血管緊張素轉換酶抑制劑之一，目前已經廣泛應用于治療慢性心力衰竭[2]。2012年1月-2013年1月在常規治療的基礎上加用貝那普利治療慢性心力衰竭患者64例，取得較好的臨床療效，現報告如下。

資料與方法

2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例，根據其病史、體征以及心臟彩色多普勒和胸片檢查確診。其中男37例，女27例；年齡49～78歲，平均62.6歲，按照紐約心臟協會（NYHA）分級法進行心功能分級：心功能Ⅱ級12例，心功能Ⅲ級28例，心功能Ⅳ級24例；合并冠心病20例，高血壓心臟病15例，擴張型心肌病10例，風濕性心臟病5例；全部患者隨機分成治療組和對照組各32例，兩組患者在性別、年齡、心功能分級及合并癥等方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

方法：根據患者病情，兩組均給予吸氧、利尿劑、擴血管、醛固酮受體拮抗劑及強心藥物抗心力衰竭治療；治療組在常規治療的基礎上加用貝那普利2.5～10.0mg，1次/d，12周1個療程。

研究觀察指標：觀察兩組治療前后超聲心動圖測量左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）及左室射血分數（LVEF）變化，6min步行試驗（6-MWT）變化及不良反應情況。

療效標準：治療3個月后，按照紐約心臟協會（NYHA）分級法進行心功能分級。①顯效：臨床癥狀完全緩解標準或心功能改善2級以上，心力衰竭癥狀完全控制；②有效：達到部分緩解標準，心功能改善1級，癥狀及體征減輕，但仍有慢性心力衰竭表現；③無效：心功能改善不足1級或癥狀體征無改善甚至加重。

統計學處理：采用SPSS12.0軟件對所得數據進行處理，計數資料采用χ2檢驗。計量資料采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

兩組臨床療效比較：治療組療效明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療組32例：顯效14例（43.8％），有效10例（31.2％），無效8例（25.0％），總有效24例（75.0％）；對照組32例：顯效8 例（25.0％），有效10例（31.2％），無效14 例（43.8.0％），總有效18例（56.3％）。

兩組病死率、再入院率比較：治療組32例：死亡1例（3.13％），再入院5例（15.6％）；對照組32例：死亡 4例（12.5％），再入院10例（31.3％），與對照組比較，P＜0.05，差異有統計學意義。

兩組患者治療后心率和心臟超聲變化比較：治療后治療組心率（HR）和左室舒張末期容積（LVEDD）、左室收縮末期容積（LVESD）下降，左室射血分數（LVEF）及6min步行試驗（6-MWT）增加均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療組：HR（79.1±7.9）bpm，LVEDD（56.8±9.2）mm，LVESD（48.1±6.7）mm，LVEF（45.9±4.1）％，6-MWT（334.6±37.5）min；對照組：HR（88.9±8.1）bpm，LVEDD（65.3±8.0）mm，LVESD（53.2±6.3）mm，LVEF（38.2±3.7）％，6-MWT（286.4±32.5）min；與對照組比較差異有統計學意義，P＜0.05。

不良反應：主要為頭暈、咳嗽，治療組6例，對照組3例，不良反應輕，易耐受。血、尿、肝腎功、電解質及血糖均無異常改變。

討論

心力衰竭是各種心臟結構和功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環和（或）體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合征[3]。其發生機制主要為：心肌病理性重構，導致心衰進展的兩個關鍵過程，一是心肌死亡的發生，如急性心肌梗死、重癥心肌炎等；二是神經內分泌系統過度激活所致的系統反應，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RASS）和交感神經系統過度興奮起著主要作用。心肌重構、心室重構和神經激素細胞因子之間的惡性循環極易誘發心律失常、猝死。心力衰竭死亡，神經激素系統激活，使交感神經腎上腺素系統激活，心肌的β受體興奮性增高，可致心率加快，易發生心律失常，增加心肌氧耗，興奮α1和β受體，去甲腎上腺素水平增高，導致周圍動脈、靜脈收縮，周圍阻力增加，心臟負荷增加。研究證明，ACEI治療心力衰竭不僅改善其臨床癥狀和增加心輸出量；而且具有抑制神經內分泌活性和逆轉左心室肥厚，防止心室重構，在相當程度上逆轉心力衰竭的病理過程。其作用機制：①抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統（RASS）；②作用激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽的水平。

貝那普利為一種長效血管緊張素轉換酶抑制劑，具有抑制血管緊張素轉化酶，減低血管緊張素介導的作用，降低外周血管阻力，降低血壓，減輕心室后負荷，改善左心室肥厚等的作用已廣泛應用于治療慢性心力衰竭。

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表1 服用國家免費抗病毒藥物治療后不良反應發生情況

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參考文獻

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Researchontheclinicalefficacyofbenazeprilinthetreatmentofchronicheartfailure

ZhangXiaohua
TheManagementOfficeoftheNewRuralCooperativeMedicalSystemofSongCounty,HenanProvince471400

Objective：Toinvestigatetheclinicaltherapeuticeffectofbenazeprilinthetreatmentchronicheartfailurebasedon theconventionaltherapy.Methods：64patientswithchronicheartfailurewereselectedfromJanuary2012toJanuary2013.They wererandomlydividedintothetreatmentgroupandthecontrolgroupwith32casesineach.Allthepatientsintwogroupswere givenconventionaltreatment,suchasoxygen,diuretics,vasodilators,strongheartandothers,basedontheconventionaltreatment, thetreatmentgroupaddedbenazepril.12weeksfor1courses.Thenwecomparedtheheartfunctionaftertreatment,measuredleft ventricularenddiastolicdiameter（LVEDD）leftventricularendsystolicdiameter（LVESD）andleftventricularejection fraction（LVEF）usingcolorDopplerechocardiography,andweobsearvedthe6minwalkingtest（6-MWT）changesandadverse reaction.Results：InthetreatmentgroupbothLVEDDandLVESDweredecreasedaftertreatment,whileLVEFand6-MWT increased.Thetotaleffectiverateofthetreatmentgroupwassignificantlyhigherthanthatofthecontrolgroup,andthedifference wasstatisticallysignificant（P＜0.05）.Conclusion：Usingbenazeprilbasedontheconventionaltherapyinthetreatmentofchronic heartfailurehasgoodcurativeeffect.Itcanimproveheartfunction,improvetheprognosisofheartfailure,andalsohaslittleside effect,soitisworthyofclinicalpromotion.

Benazepril；Chronicheartfailure；Clinicalcurativeeffect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.13.11