運用斑點追蹤技術研究肺動脈高壓患者左心室心肌力學變化

運用斑點追蹤技術研究肺動脈高壓患者左心室心肌力學變化

張文蘭李建朱述英

(山東協和學院，山東濟南250109)

摘要〔〕目的運用斑點追蹤技術研究肺動脈高壓(PH)患者左室扭轉的變化。方法PH組為山東中醫藥大學第二附屬醫院2011年3月至2013年3月收入的PH患者45例，健康對照組為45例健康體檢者，所有受試者均行超聲心動圖檢查，并通過二維斑點追蹤技術得到左室心肌力學參數。結果PH組均為中重度肺動脈高壓肺動脈收縮壓(PASP)為(98.4±27.7)mmHg，肺血管阻力(PVR)為(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2。STI分析顯示左心室心底部、心尖部和左心室整體扭轉角度均較小(P<0.05)，心底部的扭轉速率較低(P<0.05)、解旋率達峰時間延遲P<0.05)，左心室的扭轉速率較低(P<0.05)。PH組的心尖-心底達峰時間差絕對值和用收縮期標化后的百分數均小于健康對照組(P<0.05)。其中，心底部的扭轉速率值和達峰時間與肺動脈收縮壓負相關(r=-0.610，P=0.018)。結論早期輕度PH時，左心室心底部的扭轉幅度降低，重度PH會影響心底部、心尖部和左心室整體的扭轉功能，提示STI可用于早期評估PH患者的左心室扭轉功能。

關鍵詞〔〕斑點追蹤；肺動脈高壓；扭轉功能

中圖分類號〔〕R56〔

通訊作者：李建(1979-)，男，碩士，主要從事醫療設備控制臨床和教學研究。

第一作者：張文蘭(1980-)，女，碩士，主要從事醫學影像診斷和教學研究。

國內外研究發現，右室功能與肺動脈高壓(PH)患者預后相關〔1，2〕。然而，PH患者左心室功能的變化卻甚少涉及。當右心室壓力負荷增加時，收縮期室間隔移向左心室方向，并通過心肌帶損害左心室的收縮及舒張功能，但對左心室功能受損的定量研究十分匱乏。斑點追蹤顯像技術(STI)在心肌力學層面評價左室功能方面已經比較成熟，可以無角度依賴、高重復性地描述左心室空間運動，較好地反映左室扭轉及解旋運動〔3，4〕。本研究采用STI技術對PH患者左心室運動進行定量分析，評價PH患者左心室功能。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2011年3月至2013年3月山東中醫藥大學第二附屬醫院收治的擬行右心導管術的PH患者45例，男19例，女26例，年齡60～78〔平均(69.5±18.5)〕歲。經倫理審查委員會審查后并經本人知情同意后作為PH組，入選標準：①年齡≥60歲，②經胸超聲檢查或右心導管檢查確認PH中-重度者；排除標準：①患者一般情況較差，不能配合檢查者；②合并房顫、陣發性心動過速等心律失常者；③肺氣腫或患者體型肥胖等因素致聲窗受限，聲像圖質量不佳，不足以完成研究分析者；④合并分流性心血管疾病及各種先天性心臟疾患或者后天動靜脈造瘺者；⑤合并肺動脈瓣狹窄、右心室流出道梗阻疾病者。另選擇同期我院健康體檢的志愿者45例，男19例，女26例，平均年齡(69.9±19.3)歲，設為健康對照組。兩組年齡、性別無顯著差異(P>0.05)具有可比性。

1.2超聲心動圖檢查采用GE Vivid7彩色超聲顯像儀(GE Vingmed，Horton，Noway)，配備M3S探頭(1.7～3.4 MHz)采集超聲心動圖圖像。被檢查者采取左側臥位，接模擬導聯心電圖，經二維圖像測量一般心臟參數，運用頻譜多普勒獲得主動脈、二尖瓣口及肺動脈血流參數，記錄頻譜形態，分析三尖瓣口反流程度并估測肺動脈收縮壓(PASP)；用辛普森雙平面法獲得左心室射血分數(LVEF)；通過組織多普勒技術獲得二尖瓣環位移；采集標準胸骨旁長軸圖像，標準胸骨旁短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平動態圖像，于心尖水平獲得心尖四腔、心尖兩腔切面動態圖像，以loop為單位，每3～5個心動周期為一loop，幀頻70～140 r/s，存儲loop于機器上行脫機分析。

1.3超聲心動圖指標分析使用EchoPAC軟件(版本7.0，GE Vingmed，Horton，Norway)脫機分析斑點追蹤參數，獲得組織多普勒參數、心臟常用結構及功能參數，通過頻譜多普勒獲得血流參數及估測PASP(通過連續多普勒獲得三尖瓣口反流速度，通過經校正伯努利方程計算得出右心室與右心房壓差，與右心房壓之和獲得)；通過辛普森雙平面法獲得LVEF及左心室收縮末期及舒張末期容積。在呼氣末屏氣測得右心房內徑，于心尖四腔平面通過描記右心室內膜測得右心室舒張末期容積及收縮期容積，并測得三尖瓣位移，左心室收縮末期及舒張末期容積通過校正后辛普森法通過心尖四腔切面獲得，再通過其差值計算每搏輸出量，LVEF為每搏輸出量與舒張末期容積之比。

1.4左心室應變，扭轉及解旋速率收縮期末為主動脈瓣關閉時相(AVC，左心室脈沖多普勒頻譜標記)，等容舒張期末及快速射血期開始為二尖瓣開放時相(MVO，左心室流入道多普勒頻譜標記)。挑選清晰顯現左心室內膜的左心室短軸二尖瓣水平的loop，選取某一心動周期，以模擬導聯心電圖R波頂點為心動周期起止點，描記其中一幀左心室內膜緣，調整感興趣區至恰適包繞心肌厚度，由斑點追蹤技術軟件追蹤完整心動周期，將左心室分為前間隔、前壁、側壁、后壁、下壁、后間隔，追蹤完成后提交追蹤結果，根據標識判斷實驗精確程度，而后調整直至獲得滿意精確度；再進一步得出軟件分析出的分析曲線及相關參數：各節段及左心室整體的旋轉角度、旋轉速率。依相同方法獲得左心室短軸心尖水平及乳頭肌水平相應節段旋轉參數及旋轉速度曲線。

在左心室短軸二尖瓣水平選一幀舒張末期圖像，測量側壁中點與后間隔中點內膜面間直線距離D1，測量左心室前輩中點與下壁中點內膜面間直線距離D2，以相同方法測得心尖水平切面特性周期的D1及D2。于心尖四腔切面選取一幀舒張期末圖像代入心尖水平及二尖瓣水平D1，確定適合D1所在平面，計算兩平面間垂直距離L1；以相同方法測量兩腔心切面L2，扭轉平面間垂直距離L=(L1+L2)/2。左心室扭轉率=twist/L。

1.5可重復性相同2位觀察者各自分析隨機挑選出的10例PH組及健康對照組數據。一般超聲參數相同觀察者不同觀察次數及2位觀察者間獲得數據比較相關性為0.92及0.93(P<0.001)。左心室扭轉參數相同觀察者不同觀察次數及2位觀察者間獲得數據比較相關性為0.88及0.93(P<0.001)。

2結果

2.1兩組一般資料比較兩組收縮壓、舒張壓、二尖瓣環峰速度、二尖瓣環峰減速時間、左心室舒張末期容積和每搏輸出量等比較差異無統計學意義(P>0.05)；PH組心率明顯加快、右心室明顯增大，右心室游離壁增厚，右心室收縮舒張功能受損，左心室舒張末期及收縮末期容量減小，肺動脈增寬明顯，左心室舒張末容積和收縮末容積減小(P<0.05)，見表1。PH組右心導管結果右心房收縮壓(9.0±5.7)mmHg；右心房舒張壓(2.9±4.3)mmHg；右心房平均壓(5.5±5.4)mmHg；右心室收縮壓(98.6±28.1)mmHg；右心室舒張壓(1.1±4.9)mmHg；右心室平均壓(32.4±12.9)mmHg；肺動脈收縮壓(98.4±27.7)mmHg；肺動脈舒張壓(41.2±18.9)mmHg；肺動脈平均壓(62.1±19.9)mmHg；肺毛細血管楔壓(6.5±3.7)mmHg；肺血管阻力(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2；右心輸出量(3.9±1.8)L/min。

表1　兩組一般資料比較

2.2左心室的功能與PASP估測值的關系與健康對照組相比PH患者右心室游離壁徑向應變絕對值顯著減小〔(-15.9±7.6)% vs (-25.5±6.1)%,P<0.001〕，室間隔徑向應變絕對值亦顯著減小〔(-17.3±4.4)% vs (-20.2±3.9)%,P=0.022〕，健康對照組及PH組左心室側壁徑向應變差異無統計學意義〔(-18.0±5.2)% vs (-19.4±3.4)%,P=0.24；表2〕。回歸分析PH組及健康對照組的估測PASP與室間隔應變有相關性(r=0.32，P=0.007)，而與左心室側壁徑向應變相關性較弱(r=0.06，P=0.027)。以估測PASP為協變量時，健康對照組及PH組間差異不具有統計學意義，提示肺動脈壓影響二組間左心室徑向應變的差異。

2.3PASP估測值與左心室扭轉相比健康對照組，PH組者左心室扭轉顯著減低〔(9.6°±4.9°) vs (14.7±4.9°),P<0.001〕，二組間扭轉參數與PASP估測值有較強相關性(r=-0.39，P<0.001)，當以PASP估測值為協變量時，PH組左心室扭轉顯著降低(P=0.008)。兩組間左心室解旋率相似〔-90.2±46.3)%/s vs (-91.1±41.0)%/s,P=0.72〕并與PASP有較弱相關性(r=-0.10，P=0.40)。即使以PASP為協變量時仍未有較強相關。

2.4PASP估測值與左心室幾何構型PH組患者左心室舒張期偏心指數大于健康對照組(1.24±0.32 vs 0.96±0.09，P<0.000 1)；并與PASP估測值有較強相關性(r=0.063，P<0.000 1)。

表2　左心室心肌應變參數 ± s)

與健康對照組比較：1)P<0.001，2)P<0.05

3討論

PH是臨床常見的疾病，早期隱匿發病，癥狀不明顯，常在中晚期被發現就診，此期PH臨床治療干預方法較少，預后較差。經典“心肌帶”理論中，左右心室由同一條心肌帶螺旋走形纏繞形成，心內膜及外膜相互作用，各自運動形成整體平衡的左右心室扭轉，這種扭轉平衡易受多種因素影響，右心室壓力高負荷就是其中重要一種(尤其在肺動脈高壓患者中)，從而發生扭轉功能的變化。這種變化早于臨床表現及傳統超聲心動圖指標，對左心室扭轉功能的早期監測可使早期左心室功能的異常被發現〔5〕。左心室節段及整體功能減低能很明確的表現在左心室扭轉中〔6，7〕。同樣本研究也發現左心室扭轉在右心室壓力高負荷的情況下發生顯著變化，同時與PASP有顯著相關性。當以PASP估測值及左心室幾何構型為協變量時左心室扭轉也顯著降低。以往研究證實通過MRI研究發現PH患者的左心室充盈率明顯低于健康對照組〔8〕，也發現左心室充盈率與室間隔向左心室側彎曲程度呈顯著負相關，即與左心室前負荷減少相關。先前的研究觀察了左心室扭轉的血流動力學因素，Dong等通過多因素回歸分析證明了前后負荷及收縮力是左心室扭轉的預測因子〔9，10〕。本研究支持PH者前負荷減低的假設，這些結論支持左心室前負荷的減少會顯著影響PH者左心室扭轉。

在前負荷減低的情況下，PH組心肌纖維牽拉力及右心室擴張可能為其收縮期旋轉減低的原因。心肌帶螺旋理論認為心內膜下心肌纖維為右手螺旋走形，心外膜下心肌纖維為左手螺旋走形。正常生理狀況下心外膜下纖維的收縮占主導作用〔10〕。另外，也有證據證明雙心室心肌纖維通過纖維骨架相連〔10〕，如果PH使右心室擴大(尤其室間隔處)影響雙心室之間及內外膜下心肌運動的平衡，左心室的扭轉模式就會受到影響。本文認為室間隔的側凸及非圓形的左心室構型會影響左心室扭矩，導致PH病人左心室扭轉降低。左心室解旋率是非侵入性觀察左心室彈性回縮力及舒張抽吸功能的指標〔6〕。在本研究中，PH組及健康對照組的左心室解旋率差異無統計學意義，原因可能是PH組左心室收縮末期容量減少使舒張早期左心室抽吸的量增加以代償左室充盈。

綜上所述，PH患者右心室壓力高負荷直接影響右心室舒張功能，可以由右心室長軸方向應變表現出來；而右心室壓力高負荷的長期作用可直接損害左心室徑向及環向應變影響室間隔及左心室構型，最終導致左心室扭轉減低。

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〔2014-02-17修回〕

(編輯袁左鳴)