冠心病患者支架內再狹窄的危險因素
杜博趙學忠
(吉林大學第一醫院心血疾病治療中心,吉林長春130021)
摘要〔〕目的探討介入手術治療冠心病支架內再狹窄的相關因素。方法隨機抽樣收集2012年1月至2014年1月該院明確診斷冠心病且成功行冠狀動脈支架術治療并隨訪的827例患者資料。根據冠狀動脈造影結果將其分為無再狹窄組與再狹窄組。應用單因素統計分析冠心病易患因素、臨床特征、病變特征、術中操作與再狹窄的相關性,應用Logistic多因素回歸分析影響再狹窄的危險因素。結果在827例患者(698例未發生支架內再狹窄,129例患者發生支架內再狹窄)中共植入支架1 247支,226支(LAD 94支,LCX 64支,RCA 68支)發生支架內再狹窄,1 021支(LAD 539支,LCX 218支,RCA 264支)支架內未發生再狹窄。單-病變支架數量(P=0.000,OR=2.534),支架直徑(P=0.000,OR=5.456),支架長度(P=0.024,OR=1.594)與支架內再狹窄的發生有統計學意義。結論單-病變支架數量、支架直徑、支架長度為支架內再狹窄的獨立危險因素。
關鍵詞〔〕冠心病;支架內再狹窄
中圖分類號〔〕R54〔
通訊作者:趙學忠(1956-),男,教授,博士生導師,主要從事冠心病臨床診治與發病機制研究。
第一作者:杜博(1987-),男,在讀碩士,主要從事心血管疾病的臨床研究。
目前,全球每年約超過200萬冠心病患者需行經皮冠狀動脈介入治療(PCI)。但PCI本身仍然存在尚未克服的難題——支架內再狹窄(ISR)。ISR發生率由單純經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)時代的40%~50%降低至金屬裸支架(BMS)時代的20%~40%,盡管藥物洗脫支架(DES)的問世極大地降低了支架內再狹窄的發生,但再狹窄率也有5%~10%〔1〕。資料表明,美國平均每年DES發生ISR的例數仍高達20萬〔2〕,ISR的防治依然是面臨的重要難題。本研究對冠脈支架術后患者進行冠脈造影隨訪,探討冠脈ISR可能的危險因素。
1資料與方法
1.1對象隨機抽樣收集2012~2014年在我院成功行冠脈支架植入術并在12~14個月內進行臨床及冠脈造影隨訪的827例冠心病的患者資料,年齡30~89歲,男582例,女245例。根據冠脈造影證實有無ISR分為ISR組(n=129)及無ISR組(n=698)。
1.2觀察指標(1)冠心病易患因素:包括性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥〔高甘油三酯血癥(TG)、高膽固醇血癥(TC)、高低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)血癥〕。(2)臨床特征:包括臨床診斷(不穩定型心絞痛、ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死)、急診PCI、不良事件、左房內徑、左室內徑及左室射血分數。(3)病變特征:包括分叉病變、腔內血栓、病變血管數、病變程度、病變部位。(4)術中操作:包括預擴張、后擴張、支架直徑、支架長度、單一病變支架數量。
1.3統計學方法應用SPSS18.0軟件χ2檢驗、t檢驗、方差分析及Logistic回歸分析。
2結果
2.1兩組冠心病易患因素比較兩組性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、高TG血癥、高TC血癥、高LDL-C血癥等均無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較〔 n(%)〕
2.2兩組患者的臨床特征比較兩組床診斷(不穩定型心絞痛、ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死)、急診PCI、不良事件左房內徑、左室內徑及左室射血分數均無統計學意義(P>0.05),見表2。
2.3病變特征支架治療冠脈血管病變共1 247支,其中226支(18.12%)(LAD 94支,LCX 64支,RCA 68支)發生ISR。兩組分叉病變、腔內血栓、病變部位、病變血管、術前狹窄程度無明顯差異(P>0.05),見表3。

表2 兩組患者的臨床資料比較 ± s,%)

表3 兩組病變特征〔 n(%)〕
2.4術中操作ISR組與無ISR組比較,ISR組支架直徑大、支架長度長、單一病變支架數量多(P<0.05)。兩組患者在預擴張及后擴張無明顯差異(P>0.05)。見表4。
2.5ISR的Logistic逐步回歸分析將高TC血癥、臨床診斷、急診PCI、分叉病變、不良事件、預擴張、支架直徑、支架長度、病變程度及單一病變支架數量進行Logistic逐步回歸分析。其中,單一病變支架數量(P=0.000,OR=2.534)、支架直徑(P=0.000,OR=5.456)、支架長度(P=0.024,OR=1.594)與ISR的發生有統計學意義,見表5。

表4 兩組術中操作特征 ± s)

表5 再狹窄logistic回歸分析結果
3討論
目前,ISR的發生機制尚不明確,但至今普遍認為其主要機制是血管內膜增生反應〔3,4〕。本研究表明支架直徑、支架長度、單一病變支架數量為ISR的獨立危險因素。
支架直徑大、長度長、單一病變植入數量多,致使血管阻力增大,在釋放支架時需要更大的壓力,導致血管內皮細胞的完整性受到破壞,內皮下基質暴露于血液中,后者引發血小板的凝聚、黏附,繼而形成富含血小板的血栓。隨著血栓的逐漸機化,血管平滑肌細胞在多種生長因子和血管活性物質的刺激下,開始由動脈中層向內膜遷移、增殖,并同時分泌細胞外基質,從而形成新生內膜,引起細胞內膜增生。然而,成熟內皮細胞的增生及遷移能力非常有限,不足以替代損傷的內皮細胞〔5~8〕,最終引起ISR〔9~11〕。
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〔2014-05-19修回〕
(編輯袁左鳴)