可逆性缺血性神經功能缺損62例

可逆性缺血性神經功能缺損62例

宋亞彬

(大慶市龍南醫院神經內科17病區，黑龍江大慶163453)

關鍵詞〔〕可逆性缺血性神經功能缺損；糖化血紅蛋白；CT血管成像

中圖分類號〔〕R743〔

第一作者：宋亞彬(1977-)，女，副主任醫師，碩士，主要從事腦血管疾病和脫髓鞘疾病研究。

可逆性缺血性神經功能缺損(RIND) ，即小卒中，指腦缺血導致神經功能缺損的癥狀、體征持續超過24 h，可在3 w內完全或近于完全消失。RIND屬于缺血性腦血管疾病，因此缺血性腦血管疾病的危險因素，如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等也是RIND的主要危險因素。現總結我院明確診斷RIND的患者62例臨床資料。

1資料和方法

1.1研究對象選取2012年1～11月明確診斷RIND患者62例，其中男39例，女23例；年齡51～69歲，平均62歲。62例RIND患者表現為肢體活動不利45例，肢體抽搐29例，失語18例，黑矇12例，動眼神經麻痹7例，偏身感覺減退5例，偏盲2例，昏迷1例。62例患者中高血壓患者32例，心臟病患者21例，高脂血癥19例。糖尿病患者數目尤為明顯，為43例，其中既往確診糖尿病者34例，本次住院新發現糖尿病者9例。

1.2輔助檢查入選患者均完善血常規、血脂、血流變、血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血同型半胱氨酸、頭頸部血管多普勒、頭顱核磁檢查，頭頸部電子計算機體層掃描血管成像(CTA)。

1.3治療方法HbA1c按照低于6%、6%～7.5%、7.5%～8.5%、 8.5%～9.5%、 9.5%以上分成第1、第2、第3、第4、第5組，相應各組人數為1、3、10、13、16例。同期健康體檢43例患者為對照組。各組檢查CTA明確其血管存在斑塊及狹窄程度。病例組實行規范的治療，包括改善循環(金鈉多70 mg 每日1次靜點)，抗血小板聚集治療(阿司匹林100 mg每日1次口服)，抗凝(低分子肝素0.4 ml 每日2次皮下注射)，降纖(東菱克栓酶 首劑10 IU，此后5 IU 2次靜點)。在治療后第1周、1、3、6、12個月進行病例隨訪。

1.4評價標準應用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS量表)進行評分。

1.5統計學方法采用SPSS19.0軟件進行t檢驗。

2結果

2.1CTA檢查結果CTA檢查62例患者發現頸內動脈狹窄14例，其中狹窄程度在50%以下4例，50%～70%8例，70%以上2例。頸內動脈、大腦中動脈是RIND常見發病責任動脈。RIND雖然較少累及基底動脈。HbA1c<60%、6%～7.5%、7.5%～8.5%、8.5%～9.5%及9.5%以上水平者血管狹窄評分分別為(38±4.5)、(56±3.8)、(74±4.4)、(78±5.2)及(81±5.4)分，各組差異顯著(χ2=4.471，P=0.034)。

2.2影像學檢查影像檢查 62例RIND患者在灌注加權成像(PWI)下發現責任缺血病灶31例。在磁共振擴散加權成像(DWI) 均未發現異常信號。

2.3療效及預后62例患者經積極改善循環、抗血小板聚集治療、抗凝、降纖治療，在4～13 d癥狀完全消失。在治療后第1周、1、3、6、12個月進行病例隨訪。第1周，有3例患者出現頭暈，治療后癥狀完全緩解。第1個月，有2例表現為肢體活動不利，診斷腦梗死。治療后遺留肢體活動笨拙2例。第3個月，有4例表現為肢體活動不利，其中診斷短暫性腦缺血發作(TIA)2例，腦梗死1例，RIND 1例。表現為肢體抽搐1例，診斷RIND 1例。治療后癥狀完全緩解4例，遺留肢體活動笨拙1例。第6個月，有8例表現為肢體活動不利，2例表現為動眼神經麻痹，1例為偏盲，診斷腦梗死6例，TIA 2例，RIND 2例，腦出血1例。治療后癥狀完全緩解6例，遺留肢體活動笨拙2例，動眼神經麻痹1例，偏盲1例。第12個月，有7例表現為肢體活動不利，1例為偏身感覺麻木，1例為昏迷。診斷腦梗死4例，TIA 3例，RIND 2例。治療后癥狀完全緩解7例，遺留肢體活動笨拙1例，死亡1例。治療后不同時間的NIHSS評分與HbA1c數值，見表1，提示在治療后第1個月，療效顯著不同。

表1　不同時間的NIHSS評分與HbA1c數值相關性

3討論

RIND發病率較低，占腦卒中患者4.1%，通常發生在頸內動脈系統，基底動脈系統發病率較低。通常急性起病、起病突然，患者意識清，很少伴有意識障礙，核磁彌散成像未見責任病灶，血管CTA或造影提示存在動脈狹窄或閉塞〔1〕。RIND在初次發病時，神經功能缺損癥狀不嚴重，并且在數日至3 w內基本恢復正常。這種情況導致醫護、患者的忽視。RIND預后差，再次發作時，可以表現為各種嚴重腦血管疾病，如大面積腦梗死或腦出血，導致死亡。因此早期完善相關檢查，積極進行二級預防，能有效改善本病預后。

RIND神經功能缺損表現形式多樣，表現為偏癱、肢體抽搐、感覺異常、偏盲、頭痛〔2〕。這與本課題所見RIND病例臨床表現大致相同，其中主要有肢體活動不利、肢體抽搐。

本課題所見血管狹窄14例，均出現在頸內動脈。62例RIND患者核磁PWI下發現責任缺血病灶31例，而在 DWI 均未發現異常信號，說明PWI能有效反映RIND的責任灶，借以指導治療。

2型糖尿病患者血管內皮損傷與糖尿病腎RIND是缺血性腦血管疾病一種，患者既往有高血壓、冠心病、糖尿病等腦血管疾病易患因素。其中糖尿病是RIND獨立危險因素。監測HbA1c數值、結合血管狹窄評分對評價RIND的療效、預后有指導性意義。本研究發現HbA1c超過7.5%，RIND患者顯著增多，HbA1c的數值與RIND、CTA證實的血管狹窄程度存在正相關。糖尿病患者存在脂質代謝異常，循環免疫復合物增多，胰島素的抵抗間接參與對機體的損害，這些物質的協同作用損傷了血管內皮細胞〔3〕。

血糖控制欠佳的糖尿病患者，其高血糖濃度、缺氧狀態、自由基蓄積等可損傷血管內皮細胞，影響內皮細胞DNA的合成〔4,5〕。血管內皮損傷后，一氧化氮合成逐漸減少, 血小板對其反應性減弱, 從而抑制血小板表面糖蛋白的表達，導致血小板對Ca2+攝取減少，最終導致血小板聚集增多〔6〕。血小板黏附、聚集于血管內皮損傷部位, 產生致炎因子, 促進血管內皮平滑肌的增殖, 導致動脈粥樣硬化。當上述病理發生在頸內動脈、大腦中動脈血管內皮時，就容易出現RIND。

RIND積極治療包括改善循環、抗血小板聚集治療、抗凝、降纖治療。經過積極治療，尤其是在治療后第1個月時評價其療效，能指導其預后。治療后第1個月時如果評分改善明顯的患者，其遠期評分一般增加幅度不會太大，發生昏迷等嚴重腦血管事件的概率下降。預防RIND的發生應積極注意避免其危險因素，建議存在血管狹窄的患者盡早適當的行支架植入，從根本上解決血管狹窄。值得重視的是，HbA1c超過7.5%，RIND患者顯著增多，建議既往出現RIND表現的糖尿病患者，必須積極控制血糖水平，控制HbA1c水平在正常范圍內。

4參考文獻

1Loeb C，Priano A．Strokes with full recovery.Lechner H，Meyer JS． Cerebral vascular disease〔M〕．Stuttgart: Thieme，1973:15-21．

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3Bartynski WS.Posterior reversible encephalopathy syndrome, part controverspathophysiology of vasogenic edema〔J〕. AJNR Am J Neuroradiol, 2008;29(6):1043-9.

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6Shabbazi T, Jones N, Badomski MW,etal. Ntric oxide donors inhibit platelet spreading on surfaces coated with fibrinogen but not with frbronectin 〔J〕. Thromb Res, 2003;75(4): 631- 3.

〔2013-12-09修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)