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老年顱腦損傷患者CT圖像評分與血清中髓鞘堿性蛋白、神經元特異性烯醇化酶和S100B蛋白表達的關系

2015-12-30 09:06:38劉揚,劉荔萍,劉愛東
中國老年學雜志 2015年8期

老年顱腦損傷患者CT圖像評分與血清中髓鞘堿性蛋白、神經元特異性烯醇化酶和S100B蛋白表達的關系

劉揚劉荔萍劉愛東1

(唐山職業技術學院臨床醫學系,河北唐山063000)

摘要〔〕目的觀察顱腦損傷老年患者頭顱CT圖像評分與血清中髓鞘堿性蛋白(MBP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白(S100B)的關聯性。方法98例顱腦損傷的老年患者,均于傷后24 h內行頭顱CT檢查,計量CT圖像評分,同時檢測傷后24 h內空腹靜脈血中MBP、NSE和S100B的含量。結果不同CT圖像評分分組MBP、NSE和S100B表達差異顯著,CT圖像評分與格拉斯哥昏迷評分(GCS)具有負相關性,CT圖像計分與MBP、NSE和S100B的表達均具有正相關性。結論老年人顱腦損傷后CT圖像評分與MBP、NSE和S100B具有一定的相關性,因此早期積極檢測MBP、NSE和S100B表達對診斷及治療可能有重要價值。

關鍵詞〔〕顱腦損傷;CT;髓鞘堿性蛋白;神經元特異性烯醇化酶;S100B蛋白

中圖分類號〔〕R445〔文獻標識碼〕A〔

1河北聯合大學附屬醫院病理科

第一作者:劉揚(1977-),男,碩士,主治醫師,主要從事影像學研究。

老年人顱腦損傷發病機制較復雜〔1〕。相關研究認為多種細胞因子參與顱腦損傷的發生及進展〔2〕。髓鞘堿性蛋白(MBP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白(S100B)是伴隨著腦損傷發生時產生的蛋白,可能在一定程度上反映病變的嚴重程度〔3,4〕。本研究分析老年顱腦損傷患者CT圖像評分與血清中MBP、NSE和S100B表達特征的關系。

1資料與方法

1.1一般資料顱腦損傷的98例患者均經病史、癥狀、體征及相關輔助檢查確診。排除標準:①有嚴重糖尿病史的患者;②有神經系統手術史的患者;③近1個月有感染病史的患者;④受傷24 h后入院的患者。其中男64例,女34例;年齡60~86歲,平均68.6歲;外傷原因:車禍78例,墜落傷12例,硬物撞擊傷8例。

1.2CT計分患者在入院后均于傷后24 h內行頭顱CT檢查,兩個影像學主治醫師對CT圖像進行判讀并計分。評價標準:①第三腦室0~3分:無變化定為0分,變小1~2分,完全消失3分;②中線結構移位0~4分:無變化0分,移位≤0.5 cm 1分,移位0.6~1.0 cm 2分,移位1.1~1.5 cm 3分,移位>1.5 cm 4分;③側腦室0~3分:無變化定為0分,一側變形1分,兩側均變形2分;雙側消失3分;④四疊體池、腳間池和環池0~2分:無變化定為0分,變小1分,完全消失2分。分值0~15分,評分高,病變重。

1.3格拉斯哥昏迷評分(GCS)GCS分為三型。輕型13~15分:傷后昏迷在20 min以內。中型9~12分:傷后昏迷時間在20 min~6 h。重型3~8分:傷后昏迷時間為6 h以上,或傷后24 h內意識情況惡化,再次昏迷超過6 h的患者。

1.4血清中MBP、NSE和S100B檢測方法抽取傷后24 h內空腹靜脈血10 ml,離心并分離血清后置于-20°冰箱中待檢。MBP、NSE和S100B的試劑均購自武漢博士德生物工程公司,檢測方法為ELISA法。樣本均于留取2 w內集中檢測。操作均由同一技師完成,嚴格質量控制,努力減少誤差。

1.5統計學方法采用SPSS13.0統計軟件進行方差分析或線性相關分析。

2結果

2.1不同CT圖像評分患者MBP、NSE和S100B表達的差別隨著CT圖像評分的升高,MBP、NSE和S100B的表達有明顯的升高趨勢(P<0.05)。見表1。

表1 不同CT圖像評分患者MBP、NSE和

2.2CT圖像評分與GCS的相關性CT圖像評分與GCS具有負相關性(r=-0.46,P=0.010 9)。

2.3CT圖像評分與MBP、NSE和S100B的相關性CT圖像評分與MBP(r=0.47,P=0.024 1)、CT圖像評分與NSE(r=0.53,P=0.009 8)、CT圖像評分與S100B(r=0.49,P=0.010 8)的表達均具有正相關性。

3討論

老年人常由于腦血管的病變,使腦實質形成以萎縮性表現為主的退行性改變,其不僅與老化有關,還與機體多種調節蛋白相關〔5〕。當神經細胞受到損傷后,細胞質中的細胞因子釋放到腦脊液及血清中,引起血清中的檢測升高,NSE和S100B即為此類蛋白。正常情況下S100B在神經細胞中含量較多,如果神經細胞變性或壞死〔6〕,S100B大量溢出細胞質,使周圍環境中的含量升高,同時進入血液循環〔7,8〕。近來相關學者認為S100B可以調控復雜的神經元的功能,其高表達時可以明顯加重神經細胞的損傷,誘導神經細胞的凋亡過程〔9〕。也有觀點認為S100B表達升高時可以引起內皮細胞的反應,加速黏附因子的生成,減少局部血流,不利于損傷后神經細胞的修復和神經功能的重建〔10〕。NSE特異性存在于神經元和神經內分泌細胞的胞質中,為可溶性抗原,在神經細胞內占的比例更高,而大腦灰質的細胞質中因富含神經元而有較高濃度的NSE〔11〕,當顱腦損傷時,尤其在伴有灰質損傷的患者,可以在短時間內釋放大量NSE,引起血清中的表達升高〔12〕。也有研究認為NSE常不和其他蛋白和受體結合,其不僅容易釋放到組織間隙,還常具有完全獨立的功能〔13〕。MBP是神經系統少突細胞和周圍神經鞘膜細胞合成的一種強堿性膜蛋白,常位于髓鞘漿膜面,與髓鞘脂質結合,不僅可以維持神經系統結構和功能的穩定,還在髓鞘形成中具有啟動子的作用〔14,15〕。也有研究認為MBP可以促進有絲分裂,高表達時可以使細胞處于活躍狀態,不利于損傷后細胞的穩定及修復〔16,17〕。

當顱腦發生損傷后,相關的細胞因子更易于激活,使其在損傷的組織周圍和血清中的表達升高,并對病變進展起加速作用。對于病情重,出血多的患者,應當早期使用CT評估,早期制定治療的方法,有效控制腦水腫,提高患者的生存質量,也可以在治療中減少相關細胞因子,優化內環境,減輕病變的繼發性損傷。有觀點認為MBP和S100B活化后可以有效誘發體內的炎性反應,影響血管內皮細胞的功能和神經細胞周圍的液體環境〔18,19〕。本文結果提示CT圖像評分和GCS具有很好的協同判斷病變程度的作用,也顯示出CT評分應用的可行性,此點與洪瑞鋒等〔20〕分析的結果相一致。應用CT評價患者損傷程度時,可以同時檢測血清中MBP、NSE和S100B的表達,可以更好地明確病變的嚴重程度,對CT結果可以有效補充。嚴重的顱腦損傷后血清中MBP、NSE和S100B升高迅速,不僅與應激反應有關,也與傷后的腦水腫時對細胞的直接刺激有關。

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〔2013-12-03修回〕

(編輯苑云杰)

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