氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中臨床療效觀察

氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中臨床療效觀察

劉剛

(河北省隆化縣醫院，河北隆化068150)

摘要：目的：研究觀察氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中療效。方法：選擇2013年7月至2014年7月接受治療的進展性缺血性腦卒中102例進行研究。根據數字法隨機分成觀察組(51例)及對照組(51例)。對照組患者給予低分子肝素及其他常規措施治療，觀察組在此基礎上另予以氯吡格雷治療。對比兩組患者經藥物治療后的療效，兩組患者治療前后NIHSS評分及NDS評分情況，以及兩組患者經藥物治療后的不良反應。結果：觀察組的總有效率是98.04%(50/51)，顯著高于對照組的86.27%(44/51)，差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者治療前的NIHSS評分及NDS評分相比，差異均不顯著。治療后觀察組的NIHSS評分及NDS評分均分別顯著少于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。兩組經藥物治療后的不良反應相比，差異無統計學意義(P>0.05)。結論：氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中，臨床療效顯著，且安全性高，值得臨床推薦。

關鍵詞：氯吡格雷；低分子肝素鈣；進展性缺血性腦卒中

文章編號：1006-6233(2015)11-1850-04

文獻標識碼：B

進展性缺血性腦卒中多為因腦部供血動脈發生狹窄或者閉塞等造成腦缺陷而引起腦組織壞死，該疾病會使神經功能受到損傷，且該功能障礙以階梯狀不斷發展[1]。患者主要病灶多表現為缺血性壞死，且其四周圍繞缺血半暗帶，并存在多個側枝循環仍有神經元能夠存活。如及時對該側枝循環恢復血液灌注，則上述腦損傷存在可逆性，依然可得到修復。因此，臨床對于該病治療多選取發病初期即進行積極內科救治方式，以降低腦部缺血并防止其進展而加重腦損傷為主要目的。以往治療該病多應用低分子肝素鈣，但臨床療效不確切，經研究發現[2]，以氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療該病，療效顯著。本文通過研究觀察氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中療效，得出相關結論，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料:選擇2013年7月至2014年7月在我院接受治療的進展性缺血性腦卒中102例進行研究。男68例，女34例。年齡42～81歲，平均年齡為56.8±2.4歲。納入標準[3,4]：①滿足WHO關于進展性缺血性腦卒中的相關診斷標準；②經頭顱CT亦或是MRI檢查確診；③患者的發病時間少于6h。排除標準：①顱內出血；②有氯吡格雷或低分子肝素藥物的禁忌癥；③有嚴重的心、腎等其他器官的功能障礙。根據數字法隨機分成觀察組(51例)及對照組(51例)。觀察組含男35例，女16例。年齡42～79歲，平均年齡為55.6±3.1歲。梗死位置：基底節區35例，腦葉8例，腦干6例，小腦2例。對照組含男33例，女18例。年齡45～81歲，平均年齡為55.4±3.2歲。梗死位置：基底節區34例，腦葉9例，腦干5例，小腦3例。兩組患者對比性別和年齡以及梗死位置，差異不顯著(P>0.05)，有可比性。

1.2研究方法:對照組患者給予氧自由基消除，并進行降顱內壓及緩解腦水腫，使用鈣離子拮抗劑，并維護水電解質保持平衡，以及給予必要營養支持等系列治療。同時進行低分子肝素鈣(賽博利，深圳賽保爾生物藥業有限公司生產，國藥準字H20060190)注射治療，用藥方式為皮下注射，劑量為5000U/次，2次/d，需持續治療8～10d。觀察組患者在對照組患者基礎上，給予氯吡格雷(泰嘉，深圳信立泰藥業股份有限公司生產，國藥準字H20000542)治療，用藥方式為口服，75mg/次，1次/d，需連用11～15d。

1.3觀察指標:對比兩組患者經藥物治療后的療效，兩組患者治療前后NIHSS評分及NDS評分情況，以及兩組患者經藥物治療后的不良反應。

1.4效果評價[5,6]:①基本痊愈：患者的NDS評分減少超過90%；顯效：患者的NDS評分減少超過46%；有效：患者的NDS評分減分超過18%；無效：患者的NDS評分減分低于18%。利用基本痊愈和顯效，以及有效的比例計算總有效率。②美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS )評分：評分范圍為0～42分，分值越高，表示患者的神經缺損癥狀越嚴重。③神經功能學評分(Neurological Deficit Scores, NDS)評分：評分范圍為0～45分，分值越高，表示患者的神經功能損害越大。

2結果

2.1兩組患者經藥物治療后的療效對比:觀察組的總有效率是98.04%(50/51)，顯著高于對照組的86.27%(44/51)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者經藥物治療后的療效對比n(%)

2.2兩組患者治療前后NIHSS評分及NDS評分情況對比:兩組患者治療前的NIHSS評分及NDS評分相比，差異均不顯著。治療后觀察組的NIHSS評分及NDS評分均分別顯著少于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2　兩組患者治療前后NIHSS評分及NDS評分情況對比 ±s)

2.3兩組患者經藥物治療后的不良反應對比：兩組經藥物治療后的不良反應相比，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3　兩組患者經藥物治療后的不良反應對比n(%)

3討論

近年來，進展性缺血性腦卒中發病率不斷升高，且具有高死亡率以及高致殘率等特點，因此受到醫學領域高度關注。該病發病初期只表現為血管閉塞，其病情逐步進展且具有可逆性[7]。經研究發現[8]，血小板為導致該病進展并引發血栓的主要因素。其原因為患者已存在粥樣硬化的腦部血管中發生板塊破裂或者斑塊上內皮出現脫落現象，使得血管內皮之下部分得到暴露，血小板被激活并聚集，進而導致血栓形成。因此，抑制血小板聚集可作為治療該病關鍵，可以抗凝為前提選擇治療藥物。通常選取低分子肝素鈣作為治療進展性缺血性腦卒中的藥物，但研究發現單純應用該藥無法得到滿意長期療效。而將其與氯吡格雷聯合應用，可得到滿意效果。

本文經研究發現，氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性缺血性腦卒中，觀察組的總有效率是98.04%，顯著高于對照組的86.27%。表明觀察組治療方案能夠獲得更佳療效。同時，治療后觀察組的NIHSS評分及NDS評分均分別顯著少于對照組，提示觀察組應用的治療方案能夠較好地改善患者的神經功能缺損癥狀。究其主要原因，筆者認為主要包含如下幾點：①氯吡格雷對血小板聚集起到抑制作用，能夠阻斷ADP(二磷酸腺苷)和血小板受體相結合，并抑制ADP所介導的糖蛋白發生活化作用，中斷因ADP所造成的血小板大量擴增現象，以此獲得抑制血小板出現聚集以及預防血栓等功效[9]。同時，氯吡格雷還可對非ADP所導致的血小板聚集現象起到良好抑制效果。此外，該藥物具有修復機體血小板ADP受體功能，進而縮減血小板自身存活時間，最終起到抗血小板聚集作用，并且該項作用結果不可逆。氯吡格雷還能和血紅細胞相結合，緩解血紅細胞易溶解于低滲溶液的現象，并改進其有關變形方面功能，減小血黏度，促進提高腦組織整體供血狀況。②低分子肝素鈣對Xa類型凝血因子存在選擇抑制作用，且對內皮細胞產生刺激效果，促進釋放對組織因子有抑制作用的物質，形成凝血機制負反饋調節[10]。該藥并激發內皮對纖溶酶釋放，進而擴大纖溶活性，得到抗血栓功效。此外，該藥物對于其他類型凝血因子和凝血酶等卻影響不大。因此該藥物具有抗血栓以及收斂出血雙重作用，既可以達到抗血栓效果，又不會增大繼續出血的危險系數，安全性較高。這也解釋了觀察組聯合應用氯吡格雷及低分子肝素產生的不良反應與對照組無明顯差異的原因。

參考文獻：

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