摘要:探討部分性脾動脈栓塞術 (PSE)治療肝硬化脾功能亢進的臨床價值及并發癥。
脾靜脈血液占門靜脈流量的20%~40%,肝硬化時門靜脈高壓,脾靜脈回流的阻力增高,從而發生淤血性脾腫大,脾大后可引起脾功能亢進。因過濾床增大,白細胞和血小板在脾臟內阻留,長期脾竇淤血,脾內纖維組織和脾髓吞噬細胞增生,使脾臟破壞血細胞的功能增強,表現為白細胞和血小板減少,有些患者紅細胞也減少。導致機體免疫力進一步下降。我院于2009年開展經皮部分脾動脈栓塞術治療脾功能亢進 57 例,但術后并發癥多,經積極有效的治療,獲得了顯著療效,為患者解決了脾功能亢進,又保留了脾臟。
1 資料與方法
1.1一般資料 本組脾功能亢進57 例,男性 37 例,女性13例,年齡35~65 歲,其中丙肝肝硬化 18 例,乙肝肝硬化 34 例,酒精性肝硬化 5 例,均經臨床、實驗室、CT或B超確診。均有脾臟增大,33例血小板和(或)白細胞減少,5例紅細胞減少。
栓塞術后綜合征57例(57/57);肺部感染及胸膜炎20例(20/57);脾膿腫及腹水增多1例(1/57);肺梗塞1例(1/57);出現腹水8例(8/57);PLT大于400*109/L10例(10/57)。
1.2治療方法 在DSA血管機監視下,采用Seldinger技術常規經皮穿刺右側股動脈,置入5F-RS(脾動脈導管)于腹腔干動脈,再經置換導絲將導管選擇性置入脾動脈主干,再將導管超選擇置入脾臟下級血管,經反復造影確定靶血管,分別用1.0*1.0*1.0mm3、4.0*4.0*4.0mm3明膠海綿顆粒各10~20粒抗生素浸泡后經導管緩慢注入,直至脾臟血管栓塞到全脾的40~70%,手術即結束。術中密切觀察患者有無異常反應、血壓等生命體征,必要時給杜冷丁鎮痛。
1.3原因分析
1.3.1栓塞術后綜合征 為部分性脾動脈栓塞后最常見的并發癥。由于脾臟栓塞后脾臟及包膜水腫,部分脾實質發生缺血性梗死致機體發熱、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛等癥狀。其嚴重程度與脾臟栓塞的面積有關。本組病例全部出現發熱、腹痛,給退熱止痛等對癥處理后緩解。
1.3.2肺部感染及胸膜炎 本組病例出現20例肺部感染及胸膜炎,因PSE致上腹部疼痛導致呼吸運動受限,支氣管引流不暢并發肺炎及胸腔積液。同時PSE術后脾臟缺血壞死,包膜充血水腫,炎癥刺激胸膜形成肺部炎癥及胸腔積液。經積極抗感染治療及利尿處理后均治愈。
1.3.3脾膿腫及腹水增多 本組病例發生脾膿腫及大量腹水1例,患者最后死亡。患者術前有大量腹水,考慮存在腹膜炎,加之PSE術后脾動脈脾靜脈血流量減少,壓力降低,來自腸系膜上下靜脈帶菌血液逆流入脾臟,致梗死的脾臟組織感染形成膿腫,雖然給莫西沙星治療,患者最后還是死亡。
1.3.4肺梗塞 本組病例發生1例肺梗塞,因為術后血小板升高,血液處于高凝狀態,加之患者疼痛明顯,一直臥床不愿下床活動,致血栓形成導致肺梗塞,經溶栓治療后治愈出院。
1.3.5腹水增多 肝硬化患者合成白蛋白的能力下降,血漿白蛋白低,加之PSE術后脾臟缺血壞死,包膜充血水腫,炎癥刺激腹膜致腹水增多,經抗感染、補充白蛋白及利尿后治愈。
1.3.6血小板增高[1] 肝硬化“脾功能亢進”時,脾內滯留血小板增加,血小板破壞增加是導致肝硬化患者血小板減少的主要原因,PSE通過栓塞脾動脈分支,使部分脾實質發生缺血性梗死,使在脾臟扣留的血小板釋放入血,使血小板升高。本組一例患者術后17d血小板高達996*109/L,經活血化瘀、抗凝治療,術后30d降至400*109/L.,術后40d正常,未形成血栓~栓塞性疾病。
2 結果
57例脾功能亢進患者均成功實施部分性脾動脈栓塞術,其中1例死于脾膿腫。56例(56/57)的患者術后白細胞、血小板恢復正常。為丙肝肝硬化代償期的患者贏得了試行抗病毒治療的機會。
3 討論
脾臟是機體血液有形成分過濾器,它可以清除機體衰老的紅細胞、血小板、白細胞等使骨髓造血與清除達到動態平衡。脾功能亢進時,人體血液中血細胞清除過多,導致白細胞、血小板、紅細胞等有形成分低于正常;脾臟又是一個重要的免疫器官,它可產生多種免疫球蛋白(IgM),參與各種免疫調節。PSE通過栓塞脾動脈分支,使部分脾實質發生缺血性梗死,隨后機化和萎縮,削弱了脾臟破壞血細胞的功能,既改善或恢復周圍血象,又保留了部分脾臟免疫功能,是有效的外科性脾切除的替代療法。本組病例出現嚴重并發癥的不多,把握好手術時機,如果有大量腹水,給予補充人血白蛋白等積極治療,待腹水減少再行手術,評估肝功能狀態,手術是相對安全的。PSE既解決了脾功能亢進,又保留了脾臟這個免疫器官,創傷小,出現嚴重并發癥者少見,是有效治療肝硬化性脾亢的措施。
參考文獻:
[1]馮凱,馬寬生.繼發性脾功能亢進癥的治療現狀及展望[J].國外醫學外科學分冊,2005,32(3):183-187.
編輯/馮焱