Hp陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義

Hp陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義*

馬麗1,周力2*,洪陽2,張濤2

(1.貴陽醫學院，貴州貴陽550004

2.貴陽醫學院附屬醫院消化內科，貴州貴陽550004)

摘要：目的：探討幽門螺桿菌(Hp)陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義。方法：從本院2013年12月至2014年12月收治的Hp陽性消化性潰瘍患者和Hp陰性消化性潰瘍患者中分別選擇40例進行研究，并從同期在本院接受體檢的健康者中選擇40例設為對照組。檢測三組的血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平，進行分析比較。結果：Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05；Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。結論：消化性潰瘍患者的胃腸激素水平會出現異常的改變，其中，Hp感染會對GAS和SS的異常分泌產生影響。

關鍵詞：幽門螺桿菌(Hp)；消化性潰瘍；血胃泌素(GAS)；生長抑素(SS)

文章編號：1006-6233(2015)10-1659-03

基金項目：*貴州省科技計劃項目(編號:[2007]筑科農合同字第7-2號)

通訊作者*

文獻標識碼：B

消化性潰瘍是異常多發病、常見病，會對患者的日常工作和生活等產生不同程度的影響[1]。導致消化性潰瘍的原因有多種，包括胃黏膜變薄以及胃酸分泌過多等，另外，細菌感染例如幽門螺旋桿菌也是一個重要的發病素。幽門螺桿菌是澳大利亞學者馬歇爾在胃黏膜中發現的一種與慢性胃病有關的細菌，會引起胃黏膜炎癥，削弱了胃黏膜的屏障功能。其已被公認是慢性胃炎和消化性潰瘍重要致病因素，也是胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃部腫瘤等的主要致病因素[2]。本研究中，探討幽門螺桿菌(Hp)陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義，現報道如下：

1資料與方法

1.1臨床資料:入組的40例Hp陽性消化性潰瘍患者中，男性患者21例，女性患者19例，年齡17～81歲，平均年齡(39.25±10.15)歲。疾病類型統計：胃潰瘍10例，十二指腸潰瘍30例。入組患者患者均經臨床診斷，確診為消化性潰瘍，且經檢測Hp陽性。另選擇40例Hp陰性消化性潰瘍患者，男性患者20例，女性患者20例，年齡18～80歲，平均年齡(39.12±10.28)歲。疾病類型統計：胃潰瘍11例，十二指腸潰瘍29例。并從同期在本院接受體檢的健康者中選擇40例設為對照組，男性患者20例，女性患者20例，年齡19～81歲，平均年齡(40.11±8.25)歲。本次研究相關內容和方法均經本院倫理部門審核并批準。

1.2方法:空腹抽三組研究對象的靜脈血5mL，離心后留取血清，存于-80℃冰箱中，待檢，用放射免疫法檢測三組的血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平。其中，人抗SS-B/La抗體ELISA檢測試劑盒由北京綠源大德生物科技有限公司提供，胃泌素(GAS)檢測試劑盒由上海逸峰生物科技有限公司提供，檢測過程中均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.3統計學處理:對研究所得數據利用SPSS18.0軟件進行處理，其中血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平等均行t檢驗。檢測P值，如果經檢測P<0.05，則提示經比較兩組數據間存在統計學差異。

2結果

經檢測和統計，Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05；Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。見表1。

表1　三組研究對象的血胃泌素(GAS)和

生長抑素(SS)水平比較( ±s，pg/mL)

表1　三組研究對象的血胃泌素(GAS)和

組別n血胃泌素(GAS)生長抑素(SS)Hp陽性組40113.25±21.4922.13±15.46Hp陰性組4086.49±20.2145.82±12.61健康對照組4056.87±10.2164.85±16.19

3討論

胃腸疾病是我們日常生活的常見病和多發病，成為了危害人類健康的主要疾病之一。如果不及時治療，容易引起糜爛潰瘍、出血穿孔惡性病變等多種疾病。胃是一個特殊的器官，它不斷地分泌胃酸以消化食物。在正常狀態下，人體的胃壁會處于自我保護狀態，維持穩定的分泌以及規律性的運動等。但是，一旦受到一些病理因素的影響，發生胃黏膜損傷，則容易導致消化性潰瘍的出現。患者臨床大多表現出不同程度的腹部疼痛以及胃灼熱等，嚴重影響到患者的正常生活。

導致人體出現消化性潰瘍的原因有很多，包括遺傳因素和氣候變化以及飲食和作息習慣還有藥物治療等。當胃對胃黏膜的損害因素大于防御因素時，則潰瘍病就可能形成。當然，還有精神因素、遺傳因素及其他一些因素的參加，而構成潰瘍病發病的復雜發病機制。消化性潰瘍的損害因素一般有以下幾大類：胃酸、胃蛋白酶，幽門螺桿菌感染，藥物因素(如非甾體類消炎藥)，酒精、膽鹽等。消化性潰瘍通常是指發生于胃或十二指腸的慢性潰瘍，本病也可發生在與酸性胃液相接觸的其他胃腸道部位，包括食管下端、胃腸吻合術后的吻合口及其附近腸襻和含有異位胃黏膜的meckel憩室。消化性潰瘍又以胃、十二指腸潰瘍最為常見[3]。早在1983，即有國外學者從慢性胃炎患者胃粘膜中分離出幽門螺桿菌。近年來，Hp的培養、分離、檢測、致病機制研究和治療的探索一直在進行。在藥物治療消化性潰瘍的過程中，主要使用抑酸藥，黏膜保護劑，以及配合使用胃腸動力藥，當出現幽門螺桿菌感染時，應采取三聯或四聯用藥，根除幽門螺桿菌。幽門螺桿菌是一種生長在胃粘膜表面的細菌，經過長期大量的觀察和研究，目前已知幽門螺桿菌主要定植在胃內，尤其是胃竇部，宿主的內環境一旦改變，幽門螺桿菌感染引起胃粘膜病變。由于感染幽門螺桿菌后，并沒有細菌感染的全身癥狀，也無胃炎的急性期癥狀。故在門診，患者多以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現就診。而且，經過研究也發現，幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍患者的胃腸動力以及胃腸激素水平等之間存在一定的關系。國內一些學者即通過研究報道[4]，消化性潰瘍患者大多會出現不同程度的胃腸動力障礙和胃腸激素異常變化等特點。幽門螺桿菌的感染不會對患者的胃腸動力以及生長抑素(SS)水平等產生過大的影響。 但是，幽門螺旋桿菌會對血漿胃動素的分泌和釋放等產生積極的促進作用。胃腸激素是一類特殊的激素，是一種小分子肽類活性物質，由胃腸道內分泌細胞和神經細胞分泌，一些還存在于人體的中樞神經系統中，也被稱為腦腸肽。胃腸激素包括血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)，其中，血胃泌素(GAS)主要由胃竇部及十二指腸近端粘膜的G細胞分泌，并能夠發揮出十分重要的作用。刺激壁細胞分泌胃酸，促進胃粘膜生長季胃蛋白酶原分泌。生長抑素(SS)是由胃竇部D細胞分泌的，并廣泛存在于胃腸道及血液中，它既是胃腸激素，又是胃腸神經肽。生長抑素(SS)可抑制血胃泌素(GAS)分泌，降低壁細胞的敏感性，并導致胃酸減少，胃蛋白酶的釋放減少。生長抑素(SS)水平的下降可能會對粘膜抗應激以及抗損傷能力造成影響，對其能力產生削弱，因此可以被認為是一種粘膜防御因子。Hp的致癌作用需要經過多個階段，即先引起慢性淺表性胃炎，再發展為慢性萎縮性胃炎、腸化生和異型增生等癌前病變，引起胃癌。在出現癌前病變之前根除Hp能顯著降低胃癌的發生率。本次研究結果顯示，Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05。即表明，Hp感染是導致患者體內血胃泌素(GAS)水平明顯上升的重要因素，分析出現這一結果的原因，可能是因為Hp本身以及其代謝產物會對人體的G細胞產生直接的刺激作用，因而導致其大量釋放胃泌素。還有一種可能，是因為在Hp的影響下，患者的胃竇會出現局部pH值上升的情況，因而導致對G細胞產生較大的刺激作用，并分泌大量的胃泌素[3]。另外，在Hp感染的作用下，人體內的各種炎癥因子水平，包括IL-1和TNF等均會發生較大的改變，刺激胃泌素的釋放。本次研究結果還顯示，Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。提示在Hp的致病過程中，生長抑素(SS)可以發揮出重要的作用。因此，生長抑素(SS)水平的下降不但會對血胃泌素(GAS)水平產生一定的影響，還會對胃運動等功能產生一定的影響。為此，臨床在對Hp陽性消化性潰瘍患者進行治療的過程中，要積極的考慮到幽門螺旋桿菌對患者各種胃腸激素以及整個疾病的發展等產生的影響，并積極的對幽門螺旋桿菌予以有效的清除，以達到改善患者胃腸激素水平，治療疾病的目的。但本次研究的結果及相關結論均受到本研究觀察時間以及入組樣本容量等因素的影響，因此最終的研究結果以及相關結論可能存在一定的片面性和不準確。

參考文獻:

[1]王淑杰,劉啟泉,齊媛,等.胃舒沖劑治療消化性潰瘍的實驗研究[J].河北醫學,2007,13(8):897～899.

[2]郭羽.蘭索拉唑和奧美拉唑配合抗生素等治療酒精型消化潰瘍療效對比分析[J].河北醫學,2014,20(3):463～466.

[3]Vassilios Koussoulas, Michalis Tzivras , Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis.Can Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (sTREM-1) Be Considered an Anti-Inflammatory Mediator in the Pathogenesis of Peptic Ulcer Disease[J].Digestive Diseases and Sciences, 2007,52 (9):2166～2169.

[4]汪建菱.幽門螺桿菌感染對消化性潰瘍患者胃腸動力及胃腸激素的影響[J].大家健康(中旬版),2013,7(7):69.