雙源CT頭頸聯合血管成像對833例VBI性眩暈患者的診斷分析

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雙源CT頭頸聯合血管成像對833例VBI性眩暈患者的診斷分析

李治，宋巍，呂梁

(云南省第一人民醫院放射科，云南昆明650032)

【摘要】目的:探討雙源CT頭頸聯合血管成像在椎-基底動脈供血不足性眩暈患者中對椎-基底動脈病變及變異的診斷價值。方法:收集我院2011至2012年期間的833例因椎-基底動脈供血不足性眩暈患者，使用雙源CT行頭頸聯合血管成像檢查，所得數據行容積重建，最大密度投影、多平面重建、曲面重建、狹窄程度分析等后處理，判斷椎基底動脈情況。結果: 833例患者中706例患者存在椎-基底動脈病變及變異，其中最多見為動脈粥樣硬化及發育不良。結論:雙源CT頭頸聯合血管成像可清楚地顯示椎-基底動脈全貌，椎-基底動脈主干及其分支、側枝循環均顯示良好，其對于椎-基底動脈疾病及變異的診斷具有重要意義，為微創、簡便、安全、有效的檢查手段。

【關鍵詞】雙源CT;頭頸聯合血管成像;椎-基底動脈供血不足;眩暈

臨床工作中，椎-基底動脈供血不足(vertebralbasilar insufficiency，VBI)患者極為常見，雙源CT頭頸聯合血管成像(computed tomography angiography， CTA)作為一項成熟的檢查技術，可清楚地顯示椎-基底動脈全貌，椎-基底動脈主干及其分支、側枝循環情況。本研究收集833例VBI性眩暈患者的CTA檢查結果，對椎基底動脈行三維后處理分析，探討VBI性眩暈的發生與椎基底動脈病變、變異之間的關系，及雙源CT在VBI性眩暈患者中的應用價值。

1　材料與方法

1.1一般資料

收集2011至2012年云南省第一人民醫院833例臨床診斷VBI性眩暈入住神經內科患者，其中男性451例，女性382例。年齡40～81歲，中位年齡60.8歲。

1.2掃描方案

所有患者均采用西門子雙源CT(SOMATOM Definition)行雙能量血管造影(dual energy CTA，DECTA)，受檢者自然仰臥位。掃描螺距0.85，觸發閾值80 Hu，觸發位置位于主動脈弓近端，采用高壓注射器將非離子型高濃度造影劑(370 mgI/mL)以3.5～4 mL/s速率行外周靜脈注射，造影劑總量60～70 mL，追加30 mL生理鹽水。觸發后延遲2 s，行足頭方向掃描，掃描范圍主動脈弓至顱頂。

1.3圖像處理

重建圖像0.75 mm層厚，0.4 mm層距，B20f卷積核，80 Kv、140 Kv及0.3混合數據，傳送隨機工作站進行圖像后處理，行最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)、多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)、曲面重建(curved planar reformation，CPR)、容積再現(volume reconstruction，VR)、狹窄程度分析(advanced vessel analysis，AVA)等技術重建。

1.4狹窄程度分級

采用北美癥狀性頸動脈內膜切除術標準(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET)，根據計算出的頸內動脈直徑狹窄的百分比判斷狹窄程度:輕度狹窄為0％～29％;中度狹窄為30％～69％;重度狹窄為70％～99％;閉塞為100％。所得結果由兩位主治及以上醫師共同分析。

2　結果

833例患者中，127例患者雙側椎動脈、基底動脈顯示完全正常，其余706例患者均發現斑塊、狹窄或各種變異，提示在有VBI癥狀患者中合并椎-基底動脈病變或變異者并不少見。

2.1動脈粥樣硬化

研究發現，動脈粥樣硬化斑塊所致狹窄病例中度以上狹窄部位562處。其中V1段245處; V2段12處; V3段9處; V4段277處;基底動脈19處。在部分管腔重度狹窄甚至閉塞患者中可見明顯側枝血管溝通，見圖1及圖2。

圖1　椎動脈多發斑塊患者

圖2　左側椎動脈節段閉塞患者

2.2鉤椎關節增生

由于本組患者年齡結構較大，鉤椎關節增生患者常見(圖3)，但在仰臥位時可見明顯壓迫者僅為31例/處。

圖3　顯示單側鉤椎關節增生壓迫椎動脈V2段

2.3寰椎椎動脈溝環畸形

寰椎椎動脈溝環畸形23例，多為單側，2例為雙側(圖4)，但未見椎動脈管腔明顯狹窄者。

圖4　VR圖顯示單側寰椎全環型椎動脈溝環形成

2.4椎動脈發育不良

椎動脈先天性發育不良(圖5)，右側124例，左側63例，雙側椎動脈發育不良5例，以右側多見。

圖5　椎動脈發育不良患者，VR顯示全貌，同時可在后處理圖像及斷層圖像上測量管徑

2.5椎動脈的行徑變異及走行迂曲

椎動脈起始部變異者均表現為左側椎動脈起自主動脈弓(圖6)。共26例患者出現椎動脈異位入橫突孔，25例為經C5橫突孔進入(左側13例，右側12例)，1例為經C7橫突孔進入。椎動脈走行迂曲可見于各段，多見于V2段(圖7)。

圖6　MIP圖顯示左側椎動脈起始異常并由左側第7頸椎橫突孔進入

圖7　MIP圖清晰顯示椎動脈V2段走行迂曲

2.6動脈的窗式變異和其它變異

18例動脈的窗式變異發生于椎動脈V3、V4段及基底動脈。42例顱內段變異均為單干椎動脈形成基底動脈，見圖8。

圖8　椎基底動脈的窗式變異和其它變異

2.7椎基底動脈過長擴張綜合征

8例椎基底動脈過長擴張，大部分病例同時顯示合并斑塊形成(圖9)。

圖9　顯示單側椎基底動脈過長擴張綜合征并多發鈣化斑塊形成

2.8椎動脈真性動脈瘤和椎動脈夾層

比較少見，椎動脈真性動脈瘤本組僅為2例，椎動脈夾層僅1例。

3　討論

VBI指椎基底動脈由于各種原因引起的形態、功能的異常，產生相應灌流區的供血不足狀態，臨床以眩暈為最常見的癥狀，并可伴有惡心、耳鳴、嘔吐、眼震、肢體麻木感等。雙源CT時間分辨率及空間分辨率的大幅提高，能夠清晰地顯示椎-基底動脈走行全程及相鄰結構［1］。同時，雙能量掃描及后處理技術的運用可有效去除重疊結構，有利于判斷椎動脈狹窄、受阻的部位、狹窄的程度和原因，以及椎動脈有無畸形［2］。此外，高級血管分析技術可對椎動脈進行定量分析，并詳細觀察側枝循環形成，上述技術的應用可以進一步提高CTA的診斷價值和臨床應用［3］。

臨床研究發現動脈粥樣硬化是后循環缺血(posterior circulation ischemia，PCI)最常見的血管病理表現，PCI的危險因素與頸動脈系統缺血相似［4］。在本組病例中，發現動脈粥樣硬化斑塊所致狹窄病例287例;中度以上狹窄部位562處(其中V1段245處; V2段12處; V3段9處; V4段277處);基底動脈19處。V4段病變明顯高于其他部位，與國內外的研究結果［5］明顯不符，考慮是否由收入組患者范圍及國人生活習慣差異所致，V4段病變常繼發于其他基礎病變及V1段狹窄后出現。既往研究報道中認為PCI患者在VA起始處最易發生嚴重動脈粥樣硬化的原因可能是VA開口處血流方向突然改變產生了流體應切力，造成血管內皮受損，繼而脂質沉積，產生動脈硬化狹窄［6-7］。V2、V3段長期骨質增生對管壁壓迫、摩擦亦可導致慢性動脈炎癥及節段動脈硬化。V4段動脈硬化則在CT頭顱平掃時亦可經常發現。

椎動脈發育不良為本組病例中第二常見因素。對于椎動脈發育不良的診斷，目前缺乏統一的標準，對于椎動脈變細是否就是發育不良，也存在不同觀點。李佩玲等［6］認為，椎動脈變細并非完全由先天發育異常所致。椎動脈周圍的慢性損傷、鉤椎關節及關節突關節的骨質增生等機械性因素刺激所引起的反射性血管痙攣也是導致椎動脈變細的重要因素。金龍等［8］認為，椎動脈造影過程中發現的椎動脈細小應首先考慮為先天發育異常。在本組中，診斷標準則采用一側椎動脈全程均勻變細，平均管腔直徑＜1.5 mm，或為對側正常VA直徑的1/3～1/4作為診斷標準。本組中椎動脈發育不良共193例(右側較多)，約占陽性患者27.34％，高于其他文獻統計［6］，究其原因考慮與選擇納入研究的病例樣本有關，既往實驗研究樣本多為正常人群，而本研究樣本為相對陽性人群(具有VBI性眩暈)，提示椎動脈發育不良導致VBI眩暈可能性較大。

單干椎動脈形成基底動脈也屬于一種發育不良變異，多見于顱內段，此種變異會導致一側性脊髓前后動脈和小腦下后動脈的供血不足［9］。脊髓前、后動脈供血不足易造成延髓損傷而引起舌肌癱瘓、肢體癱瘓等，小腦下后動脈供血不足會引起交叉性麻痹和小腦共濟失調等。椎動脈的窗式變異按部位可分為顱外型、顱內型和顱內外型，其中顱外型最多見［10］。由于椎動脈局部呈環形改變致使血管彎曲、折角，血流速度不均衡，導致血流動力學的改變，血流不均沖擊管壁導致內膜損害，易造成血管粥樣硬化導致血管僵硬、狹窄等［11］。而椎動脈受到椎動脈溝環壓迫可能導致飛行員在特技飛行過程中出現短暫黑視、意識喪失。

椎動脈的行徑變異和走形迂曲對VBI的發生，可能與血管的行徑發生了彎曲，其血管角度的變化會對血流動力學產生一定的影響有關［12］。在行徑變異和走形迂曲的基礎上，隨著年齡的增長，動脈彈性會逐漸減低，若伴有頸椎病或動脈硬化，可造成椎動脈管徑狹窄，血流速度及血流量都可發生變化，從而加重腦供血不足的癥狀。

在9例單側VA閉塞患者中，有6例患者觀察到明顯的顱外側枝循環形成，最常見為甲狀頸干分支頸升動脈及肋頸干分支頸深動脈。這與椎-基底動脈特點相符，顱外椎動脈在頸部上升的過程中，發出數支肌支和其他分支，以及顱內Willis環，均提示具有形成側支循環的潛力［13］。這也提示雖然后循環發生缺血較多，但發生梗死相對較少的可能原因［14］。

其他所見病變及變異相對數量均較少，椎動脈瘤形成時，病灶局部可有渦流形成，血流動力學改變易造成遠端血管供血不良，更易發生動脈粥樣硬化，多位于顱內段［15］。椎動脈夾層可以自發形成，也可以由外傷引起。頸椎旋轉、轉頭等均可引發椎動脈夾層，多數患者在外傷后12 h出現神經系統癥狀。椎動脈夾層的核心癥狀是枕部或頸部疼痛和后循環缺血癥狀。后循環缺血癥狀由椎動脈管腔狹窄和微栓子反復形成并脫落引起［16］。

綜上所述，雙源CT頭頸部CTA大大增加了細小血管的顯示率，優化了頭頸部動脈圖像的質量，是目前唯一能夠同時顯示血管與骨性結構關系的檢查手段，能獨特地顯示椎基底動脈與周圍骨性結構的關系，對VBI性眩暈的病因診斷、預后估計及治療方案的選擇都有重要的臨床意義。

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(學術編輯:董國禮)

Diagnostic analysis of dual-source computed tomography angiography in 833 cases of vertebral-basilar insufficiency circumgyration

LI Zhi，SONG Wei，LV Liang

(Department of Radiology，First Hospital of Yunnan Province，Kunming 650032，Yunnan，China)

【Abstract】Objective: To explore the diagnostic value of dual-source computed tomography head-and-neck angiography in the lesion and variation of vertebral-basilar artery for patients with vertebral-basilar insufficiency (VBI)circumgyration.Methods:833 inpatients with circumgyration symptoms during 2011-2012 accepted the examination of dual-source computed tomography angiography.The image data of vertebrobasilar artery were post processed by volume rendering (VR)，maximum intensity projection (MIP)，multiple planar reformation (MPR)，curved planar reformation (CPR)and advanced vessel analysis (AVA)to display the variation of vertebrobasilar artery: origin，path variation and branches.Results:706 cases were diagnosed lesion and variation of vertebral-basilar artery.The most common cases of lesions were atherosclerosis and dysplasia of carotid artery.Conclusion: Dual-source computed tomography angiography can clearly show the full view of vertebral-basilar artery.The origin，path variation and branches of artery can be well shown.It contains great diagnostic value of lesion and variation of vertebral-basilar artery and can be selected as a minimal invasive，simple，safe and effective way of inspection.

【Key words】Dual-source computed tomography; Head-and-neck computed tomography angiography; Vertebral-basilar insufficiency; Circumgyration

通訊作者:呂梁，E-mail: danny617012@sina.com

作者簡介:李治(1977-)，男，云南宣威人，碩士，主治醫師，主要從事影像診斷方面的工作與研究。

基金項目:云南省衛生科技計劃項目(2010NS008)

收稿日期:2014-09-28

doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.02.12

【文章編號】1005-3697(2015)02-0177-05

【中圖分類號】R743

【文獻標志碼】A

網絡出版時間: 2015-5-1 01∶33網絡出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20150501.1333.009.html