阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病的特點

慈書平　倪竟全　戴煌

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病的特點

慈書平倪竟全戴煌

【摘要】目的闡述阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)與心血管疾病的特點。方法OSAHS并發心血管疾病是指OSAHS在前，并繼發了心血管疾病。結果對OSAHS并發心血管疾病的患病率、發生機理、診斷標準、臨床及治療特點進行總結。結論OSAHS是心血管疾病的重要致病因素，積極預防和治療OSAHS，可減少和改善心血管疾病的發生和發展。

【關鍵詞】睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；阻塞性；心血管疾病；診斷；治療

The characteristic of the obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and the cardiovascular diseases

CI Shuping，NI Jingquan，DAI Huang.The 359 th Hospital of PLA，Zhenjiang 212001，China

Corresponding author：CI Shuping，E-mail：cishuping@sohu.com

【Abstract】ObjectiveTo elaborate the characteristics of the obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS)and the cardiovascular diseases.MethodsOSAHS complicating Cardiovascular diseases is that a patient with OSAHS got a secondary cardiovascular diseases.ResultsTo summarize the prevalence rate,mechanism,diagnostic criteria,characteristic of clinic and treatments of the OSAHS complicating cardiovascular diseases.ConclusionOSAHS is an important pathogenic factor of cardiovascular diseases.Active preventions and treatments for SOAHS can reduce the risks of cardiovascular diseases and improve the prognosis.

【Key Words】Sleep apnea-hypopneasyndrome;Obstructive;Cardiovascular disease;Diagnosis;Treatment

1阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征流行病學特點

1.1阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患病率阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的患病率在不同年齡、不同地區、不同的調查方法、不同的季節、不同的檢查儀器，結果也不相同。1983年那烏統計了1506例以色列居民，OSAHS發病率為1.26%，如體重超過標準20%者有2/3發生呼吸暫停。阿科尼1986年統計了1 865例65歲以上美國居民男性患病率為28%，女性為19.5%，平均為24%。國內的人群調查患病率在3%～29%。老年人群OSAHS患病率在32%～59%。圣保羅居民20～80歲1042例多導睡眠監測(PSG)，32.8%被診斷為OSAHS[1-4]。

1.2年齡特點OSAHS在不同年齡的人群中患病率是不同的，隨著年齡的增加，OSAHS的患病率也上升，與年齡呈顯著正相關[1，4]。

1.3種族特點OSAHS的患病率白種人較其他種族為高，黃種人較低，這種差異可能與種族遺傳有關。其原因可能在于白種人與黃種人具有不同的顱面結構特征。在65歲以上的非裔美國人較非洲裔美國人及其他種族群體有較高的患病率[1，4]。

1.4性別特點男性OSAHS患病率高于女性。男女之比多在2∶1～10∶1之間。性別是OSAHS發生的獨立危險因素，可能與男性雄性激素水平較高促發OSAHS有關；男性上氣道解剖、顱面結構及肌肉功能、脂肪組織的分布特點使其更易患該病；男性吸煙飲酒多見。女性在妊娠期、更年期和老年期OSAHS患病有增加[1，3-4]。

1.5地區特點OSAHS有地區分布特點，隨著海拔高度的增加，OSAHS的患病率也增加，尤以4 000米高度時最為明顯。這可能與高度增加，使缺氧逐漸加重有關。拉丁美洲地區人群的OSAHS患病率高，男女分別達27.7%和15.3%[1，4-5]。

1.6工種特點對不同工種人群的調查，發現OSAHS與不同的工種有關。一般為干部多于工人，工人多于農民。這種差異在領導干部中尤為明顯，與他們生活水平較高，宴請及飲酒較多，身體肥胖等有關。故稱OSAHS為“富貴病”[1，3-4]。

1.7體形特點肥胖矮粗、短頸體型者較瘦高體型者OSAHS顯著增加，OSAHS與BMI呈正相關。OSAHS患者與正常人之間存在一些顱面部骨骼和軟組織結構的差異，顱面畸形是OSAHS發生的強烈危險因素[1，4]。

1.8外因特點長期酗酒和吸煙者易促發OSAHS的發生或加重。乙醇對中樞神經系統具有抑制作用，呈劑量依賴效應。睡前給與正常人或患者多量的乙醇會增加夜間呼吸紊亂事件的次數和OSAHS的風險。長期使用鎮靜安眠藥和肌肉松弛劑也可促發OSAHS的發生。吸煙會增加OSAHS的發生率；被動吸煙亦與OSAHS獨立相關[1，4]。

1.9疾病特點腦卒中、神經系統病變、肌肉疾病或上氣道局部腫瘤等均可促發或加重OSAHS。高血壓、糖尿病、肥胖癥、腦腫瘤、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃體腫大、口咽部疾病、先天性小頜癥、縮頜癥、代謝綜合征等疾病OSAHS的發生率增加[1，3-4]。

1.10分型特點OSAHS在中青年以阻塞性為主，低通氣較少，在老年人雖也以阻塞性為主，但低通氣現象增多，混合型、中樞性增多，尤其是鼾聲減輕，常誤認為睡眠呼吸暫停已好而忽視診治[1，4]。

1.11遺傳特點OSAHS的發病有較強的遺傳背景。OSAHS與其相關的顱面表型結構、體內脂肪的分布與代謝、神經系統對上氣道肌肉的控制以及生物晝夜節律的調節都在很大程度上受制于遺傳因素對個體的影響作用大小。如調節體內脂肪分布的瘦素(leptin)基因以及調節脂肪代謝的APOE基因，前者不僅影響食欲、調節能量代謝，而且能影響與OSAHS相關的其他遺傳因素。這些相關性研究似乎顯示OSAHS受到某些基因多效性的影響[1，4]。

1.12經濟特點社會經濟條件差是男性患病的保護因素，相對于中產階級(26.1%)、上流社會(27.8%)，在社會最低階層(13.1%)，可能與生活水平較高，肥胖、飲酒等有關[1，3-4]。

2阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病特點

2.1OSAHS高血壓患病率OSAHS高血壓患病率在42%～80%。作者對1 868例中調查隨訪，OSAHS為598例(32.0%)，對照組(無OSAHS組)1 270例，OSAHS組與對照組比較，起點分別為66(11.0%)例、101(7.9%)例，無統計學意義；終點分別為477(79.8%)例、323(25.4%)例，OSAHS組較對照組顯著增高[5-6]。

2.2OSAHS冠心病患病率1 868例隨訪中，OSAHS組與對照組比較，起點分別為49(8.2%)例、86(6.8%)例，無顯著差異；終點分別為337(56.4%)例、315(24.8%)例，OSAHS組較對照組顯著增高[5-6]。

2.3OSAHS心律失常患病率在598例OSAHS患者中心律失常發生率，起點2組無顯著差異，終點分別為430(71.9%)例、424(33.4%)例，OSAHS組較對照組顯著增高[5-6]。

2.4OSAHS心肌病患病率在OSAHS組598例與對照組1 270例比較，起點無顯著差異，終點分別為41(6.9%)例、18(1.4%)例，有顯著差異[6-7]。

2.5OSAHS患者肺心病患病率1 868例中調查隨訪，OSAHS組與對照組比較，起點為19(3.2%)例、37(2.9%)例，無顯著差異，終點為38(6.4%)、40(3.1%)例[1-6]。

2.6OSAHS心力衰竭發生率OSAHS組與對照組起點為42(7.0%)例、66(5.2%)例，無顯著差異；終點為235(39.3%)例、224(17.6%)例，差異有統計學意義[6]。

2.7OSAHS退行性心臟瓣膜病患病率OSAHS組與對照組起點差異無統計學意義；終點OSAHS組為588(98.4)，對照組為954(75.1)，差異有非常統計學意義[6]。

2.8OSAHS死亡發生率在1 868例隨訪20年中，死亡817例，OSAHS組死亡396/598(66.2%)例，按死亡率高低排序是：心血管病、腦血管病、腫瘤、呼吸疾病、其它疾病和消化疾病；而對照組僅死亡421/1 270(33.1%，P<0.01)例，按死亡率高低排序是：腫瘤、心血管病、腦血管病、呼吸疾病、其它疾病和消化疾病[5-7]。

3阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病病理生理特點

3.1OSAHS發病機制特點上氣道是指鼻、咽和喉3部分，其中鼻和喉有骨性和軟骨性支架，不易塌陷。但咽部由于軟腭無骨性支架，軟組織吸氣時易塌陷。上氣道有顱神經和高位頸神經支配，肌肉可分為擴張肌和收縮肌，前者在覺醒時活動很高而有易于維持上氣道的開放，若活動減少則導致上氣道狹窄。上氣道肌肉肌纖維少，屬中等疲勞肌，易出現疲勞和肌松馳，上氣道肌肉的基本功能是擴張呼吸道，使其保持開放。如果出現上氣道解剖異常、畸形和狹窄，神經和肌肉病變，上氣道某一部位就可能出現塌陷或阻塞，吸氣時阻力增加，負壓增大，形成渦流，致使軟腭及其鄰近組織產生振蕩和顫動而出現OSAHS[1，7-8]。

3.2OSAHS引起心血管疾病機制特點OSAHS患者因低氧血癥、肺動脈高壓、微循環改變等因素，損害血管內皮系統，導致內皮素等縮血管物質分泌增多。內皮素不僅有縮血管作用，而且亦是一種強大的促平滑肌細胞增殖劑。在心血管疾病中多有內皮素增高相一致[1，7-8]。

3.3OSAHS病理損害特點OSAHS對人體危害的主要機制簡圖如下。

圖1　OSAHS對人體危害的主要機制

3.4OSAHS血液動力學異常特點睡眠呼吸暫停的早中期，由于胸腔負壓增加，回心血量增多，前負荷加重。但在憋氣的終末期，嚴重低氧血癥引起兒茶酚胺分泌增加。肺血管和外周血管收縮。肺動脈壓和動脈血壓升高，這種血液動力學異常改變，可使心臟前后負荷加重[1，7-8]。

3.5OSAHS的動物實驗特點使用的動物種類有：兔子、豬、貓、老鼠等。國外有用黑猩猩、猴、狗，自然狀態下易發生OSAHS。但這些動物來源很少，價格昂貴，給研究帶來很大困難。用雜交犬替代bulldog狗(bulldog狗是一種頸很短的狗)，制備打鼾的動物模型；用藥物方式誘導催眠，制備呼吸暫停模型；用家貓作為實驗動物[1，7-8]。

3.6OSAHS微循環特點OSAHS可影響微循環，表現在微血管數減少，管徑變狹，血流緩慢，紅細胞聚集，滲出和出血增加，與對照組比較均有顯著差異，表明OSAHS患者不但影響大、小循環，而且也使微循環異常。OSAHS患者多伴有睡眠呼吸暫停，易出現低氧血癥，對微循環系統有直接的損害；反復的低氧血癥刺激兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、內皮素分泌增加，微小動脈收縮，血管阻力增加、狹窄或閉鎖；OSAHS患者多有紅細胞增多，血液黏度增加，血液流變學異常，使微循環瘀積。OSAHS患者可引起心腦血管疾病，微循環異常改變可能是其機理之一[1，7-8]。

4阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病診斷標準特點

4.1OSAHS診斷標準在睡眠期間，每次呼吸暫停時間>10 s，7 h呼吸暫停總數>30次/h或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)>5次/h。急性≤2周，亞急性>2周，但<6個月，慢性≥6個月[1，9-10]。

4.2SAHS分型的判斷標準睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)目前分3型：即阻塞性、中樞性和混合性。OSAHS是指口鼻氣流停止，但胸腹式呼吸運動仍存在。中樞性SAHS(CSHA)是指口鼻氣流停止的同時，胸腹式呼吸運動也停止；混合性SAHS(MSHA)是指1次呼吸暫停過程中，先有中樞性睡眠呼吸暫停，繼而表現阻塞性呼吸暫停，二者也可能交替混合在一起。也有作者按病因分為肥胖性、中樞性、末稍神經障礙性、咽腔形態異常性等[1，9-10]。

4.3OSAHS分度OSAHS患者按病情程度分為：輕度為呼吸暫停低通氣指數(AHI)5～20，最低SaO2≥86%。中度為AHI 21～40，最低SaO280%～85%，重度為AHI大于40以上，最低SaO2≤79%[1，9-10]。

4.4OSAHS血氧飽和度的判斷標準連續的SaO2監測，對于了解呼吸暫停頻度，嚴重性及治療效果的評估都有重要價值。有人提出SaO2下降≥4%/h(ODI4)診斷呼吸暫停的敏感性達94.0%，特異性為77.2%。如果再計算≤90%(OT90)時間占監測時間百分比，結果顯示ODI4主要反應呼吸暫停的頻度，而OT90主要反應病情的嚴重程度[1，9-10]。

4.5OSAHS多導睡眠圖的診斷標準多導睡眠記錄儀(PSG)一般是指有6個通道和6個以上參數的睡眠記錄儀。如腦電圖、眼球運動圖、口鼻呼吸氣流熱敏感受器、聲級計、胸動儀、腹動儀、心電圖、肢動圖、肌電圖、動態血壓測定和脈搏血氧等[1，9-10]。

4.6OSAHS并發心血管疾病診斷標準OSAHS在前，心血管疾病發生在OSAHS之后；心血管疾病符合相關疾病的統一診斷標準；有效治療OSAHS可改善心血管疾病的癥狀和相關指標[1，9-10]。

5阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病診斷方法特點

5.1OSAHS與心血管疾病動態心電圖特點動態心電圖(Holter)監測正常人顯示，隨著年齡的增大有增加的趨勢，而夜間睡眠和白天比較，心律失常尤其是室性心律失常均有下降。OSAHS患者卻與此相反，睡眠時心律失常反比白天增多。OSAHS引起低氧血癥，使心肌缺血缺氧，出現心電不穩定性；血液動力學異常；心功能減退；植物神經功能不平衡，交感和副交感神經周期性興奮；心臟結構改變；左室質量和質量指數增加；在上述基礎上易出現心律失常[1，9-11]。

5.2OSAHS與心血管疾病動態血壓特點OSAHS與早晨血壓升高有顯著的相關性。特點有：一是血壓晝夜節律消失；二是舒張壓增高為主，如果夜間舒張壓較白天高，診斷OSAHS的特異性為100%；三是血壓增高與AHI呈正相關[1，9-11]。

5.3OSAHS與心血管疾病動態血氧特點SaO2是反映機體缺氧的一個指標。正常人SaO2≥95%，小于90%機體處于缺氧狀態；最低SaO2：指整個睡眠中，SaO2的最低值，此值越低，示組織缺氧越重；減氧飽和度次數：指SaO2下降在4%以上的次數；減氧飽和度指數：即減氧飽和度總次數除以總睡眠時間(h)；SaO2低于90%的時間(T90)：T90所占總睡眠時間的百分比，即組織缺氧的總時間；平均SaO2：即整個睡眠時間里SaO2的平均值。SaO2與OSAHS嚴重程度密切負相關[1，9-11]。

5.4OSAHS與心血管疾病超聲檢查特點對61例男性和61例女性OSAHS患者與相配對的無OSAHS患者進行了心臟超聲檢查，2組都沒有高血壓的情況下，OSAHS組室間隔和左室后壁增厚，左室重量指數上升10%。心臟超聲檢查主要改變是：左心室肥厚；肺動脈高壓；心臟瓣膜及結構改變[1，9-11]。

5.5OSAHS與心血管疾病放射影像學檢查特點

5.5.1OSAHS患者上氣道X線透視和連續攝像

晚上睡眠時臥于有X線裝置的檢查床上通過X線透視或連續攝像技術，從不同投照部位動態觀察清醒和睡眠時發生呼吸暫停時咽部結構變化情況。主要觀察以下幾項指標：清醒時上氣道最窄部位；發生呼吸暫停時上氣道最先阻塞部位；發生呼吸暫停時最狹窄部位；通過吞咽或應用熒光素增強技術來進一步顯示上氣道狹窄情況。這一技術為OSAHS的診斷和治療提供了動態的、可靠的、真實的依據[1，9-11]。

5.5.2磁共振成像(MRI)MRI能更清晰地顯示上氣道的結構和阻塞部位。并可觀察經鼻CPAP呼吸機治療前后的比較，如果治療有效，顯示相應部位上氣道較治療前增大。MRI是觀察顱咽結構像一種簡單實用的方法。如果顱咽結構像正常，可行非手術治療。并且可根據顱咽結構像異常的部位，采用不同的手術治療方法[1，9-11]。

5.6OSAHS與心血管疾病血管活性物質的特點

5.6.1OSAHS與心房肽和抗利尿激素有人對OSAHS患者，睡眠前和睡眠時血、尿心房肽和抗利尿激素測定，顯示OSAHS組睡眠時較清醒時增加；并且呈顯著的負相關；而正常對照組無顯著差別。提示OSAHS患者夜間多尿與睡眠呼吸暫停使心房肽增加，抗利尿激素減少有關[1，9-11]。

5.6.2OSAHS與心血管疾病及受體眾多的研究發現OSAHS患者，腎上腺素能介質如腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，夜間尿兒茶酚胺類物質排出也較白天高，同時也顯示腎上腺能受體數也增多，介質與受體結合增強，從而易引起高血壓、冠心病、心律失常和其他心血管事件的發生[1，9-11]。

5.6.3OSAHS與血管緊張素及受體OSAHS組血管緊張素Ⅱ高于對照組，血管緊張素Ⅱ與受體結合也增多，使血管收縮、血壓升高，作用于心肌，使心肌肥厚，心肌缺血，心絞痛發作[1，9-11]。

5.6.4OSAHS與內皮素及受體OSAHS患者可引起內皮素(ET)增高，較高水平的內皮素與內皮素受體結合增加，引起血管收縮，血壓升高，血壓晝夜節律消失，易促發心腦血管疾病的發生[1，9-11]。

5.6.5OSAHS與胰島素及受體OSAHS患者空腹、餐后2 h血糖、胰島素均較無OSAHS組升高，胰島素抗體陽性增多。糖耐量陽性增加。非胰島素依賴性糖尿病增多與胰島素受體功能減退、數量減少、功能下調或產生抵抗性有關[1，9-11]。

6阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病臨床特點

6.1OSAHS并發高血壓的特點正常人血壓呈晝夜節律性變化，表現為非杓型，即：夜間血壓比白天下降10%以上，早晨血壓多比晚上低，即使是高血壓患者，如果無OSAHS，血壓也是呈晝夜節律變化。在OSAHS患者中大部分血壓晝夜節律消失，早晨血壓比晚上高，夜間血壓無明顯下降，部分患者夜間比白天高。同時單純用降壓藥常效果較差，有效治療OSAHS可使血壓下降[1，12-13]。

6.2OSAHS并發冠心病的特點由于打鼾者多有肥胖，高脂血癥、高血壓易促發冠狀動脈病變、痙攣而出現夜間心絞痛和無癥狀心肌缺血，重者可導致心肌梗死。OSAHS患者冠狀動脈造影，顯示有多支血管損害[1，12-13]。

6.3OSAHS并發心肌病的特點心臟結構的改變，OSAHS由于血液動力學異常、室間隔肥厚、肺動脈和體動脈壓增高，可出現心室質量和質量指數升高。反復給予缺氧的大鼠血壓明顯升高，左心室肥厚，類似人類OSAHS。OSAHS早期主要表現為肥厚性心肌病，中晚期由于高血壓、心臟瓣膜損害而關閉不全、血液動力學異常、心臟前后負荷過重、心臟擴大，可引起擴張性心肌病[1，12-13]。

6.4OSAHS并發心力衰竭的特點一是OSAHS患者可出現心室收縮功能和舒張功能降低，繼而左右心力衰竭；低氧血癥也可直接造成心肌收縮力下降而出現心衰；二是先出現右心功能不全，后出現左心或全心衰竭；三是發生心力衰竭與OSAHS引起的心臟及血管損害有關[1，12-13]。

6.5OSAHS并發心律失常的特點

6.5.1OSAHS患者夜間陣發性心動過緩和心動過速正常睡眠時多數人心率較白天減慢，而在OSAHS患者，除有更為嚴重的心動過緩外，還會出現隨呼吸暫停和憋醒而產生的周期性心動過速。一般表現為，呼吸暫停發作中顯示心率進行性減慢，呼吸恢復時即出現心動過速。SaO2與心率呈顯著負相關[1，12-13]。

6.5.2OSAHS患者與室性心律失常OSAHS室性心律失常發生率約在57%～74%，嚴重時可發生室速，室顫而危及生命，OSAHS患者夜間室性心律失常增加，與低氧血癥對心臟的異位節律性的興奮外，心室晚電位陽性增加，心肌微小血管病變及神經功能不平衡有關，是心電不穩定的表現形式。OSAHS可引起Q-T間期延長，也易出現室性心律失常[1，12-13]。

6.5.3OSAHS患者與心臟傳導阻滯OSAHS患者心臟傳導阻滯發生率也增加。OSAHS心臟傳導阻滯的類型有：竇房傳導阻滯、心房傳導阻滯、房室傳導阻滯(AVB)、束支傳導阻滯，心室內傳導阻滯，多層阻滯等。束支傳導阻滯可表現為間歇性交替性和頻率依賴性。亦可呈一側束支傳導阻滯或雙束支及三束支傳導阻滯，亦可發生頻率依賴性束支傳導阻滯，且以三相阻滯多見[1，12-13]。

6.5.4OSAHS與心率變異心率變異性(HRV)頻譜分析結果：入睡時，OSAHS組，隨著反復的呼吸暫停，迷走神經張力逐漸增強，出現心動過緩；呼吸暫停解除后，心率加快，交感神經張力增強，迷走神經張力降低，出現心動過速。有作者觀察心率變異，OSAHS組與對照組比較最低心率和最高心率差異均有統計學意義。OSAHS患者心動過緩的發生率為68%，<30次/min者占10%，心動過速發生率為67%。最低SaO2，OSAHS組為(60.6±18.2)%，比對照組(86.2±5.1)%明顯降低。OSAHS患者經有效的治療可以改善自主神經的異常活動，糾正心率變異[1，12-13]。

6.6OSAHS并發肺心病的特點OSAHS患者常因反復呼吸暫停，引起肺動脈高壓，有創血液動力學檢查多顯示肺動脈壓增高，尤其是在睡眠呼吸暫停時更為明顯。右心房和右心室擴大、肥厚，此種改變多早于左心室擴大和肥厚，因此OSAHS是肺心病的危險因素[1，12-13]。

6.7OSAHS并發猝死的特點OSAHS可造成夜間猝死，以嬰幼兒和老年人較多，可因急性呼吸衰竭、窒息、休克、心衰、心律失常、心肌梗死和腦中風而猝死。心電監護和Hollter顯示常發生于睡眠呼吸暫停末期；多為中年人；白天和不睡時無心跳暫停現象；治愈呼吸暫停，傳導阻滯自然消失；安裝心臟起搏器不能解決呼吸暫停引起的并發癥問題[1，12-13]。

7阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病治療特點

7.1OSAHS減肥治療特點如肥胖者體重減輕5%～10%以上，可減輕OSAHS，改善呼吸暫停，提高SaO2，改善癥狀，有肯定療效。體重和OSAHS呈正相關。減肥不但可使OSAHS減輕或消失，而且使心腦血管疾病和其他疾病都有減少，可起到多方面的有益作用，是治療OSAHS的最基本方法[1，14-16]。

7.2OSAHS運動治療特點單純控制飲食有時不能很好控制肥胖，需結合運動，才能取得較好效果。持之以恒的運動，如慢跑、快走、游泳、騎自行車、跳健身舞等。這種有氧代謝運動，可去除身體多余脂肪，增加肌肉收縮力，使脂肪引起的上氣道狹窄改善，對防治OSAHS有益[1，14-16]。

7.3OSAHS藥物治療特點如芬氟拉明等減肥藥物，能促使下丘腦區釋放5-羥色胺，并阻斷5-羥色胺的再攝取，增強腦部飽脹感覺中樞和降低饑餓感覺中樞的活性，從而引起食欲減退。很多鎮靜劑有抑制呼吸和呼吸調節，降低上氣道肌張力，也降低機體對低氧血癥和高碳酸血癥的覺醒反應等，因此不主張OSAHS患者睡前用鎮靜劑[1，14-16]。

7.3.1外用藥物止鼾靈滴鼻劑、止鼾藥枕、局部注射止鼾液、噴咽鼻。

7.3.2口服藥物黃體酮、孕酮、乙酰唑胺、氨茶堿、普魯替林、都可喜和煙堿和γ羥基丁膠、煙酸類藥物、賽樂特等，但對OSAHS療效有限。

7.3.3中醫中藥治療中醫認為睡眠呼吸暫停是因濕熱竅閉神昏、痰濁雍塞所致，可用安宮牛黃丸、消鼾湯等治療。針炙治療打鼾，這是對我國傳統醫學寶庫的發掘，通過針灸疏通經絡，消除痰壅，活血化瘀而起到治療睡眠呼吸暫停。中西醫結合治療SAHS，主要適用于以下情況：老年SAHS；患有SAHS，但不能耐受手術者；引起SAHS的原因多為混合性因素者；合并有心腦血管疾病時；手術后效果不理想者；CSAHS者[1，14-16]。

7.4OSAHS手術治療特點

7.4.1懸雍垂腭咽成形術1952年懸雍垂、咽、軟腭成形術(UPPP)治療打鼾。80年代初期在美國很盛行，但不能降低遠期死亡率，在80年代末期，該手術就減少了。但在我國目前仍還作為常規手術。手術成功率和遠期效果在50%～60%[1，14-16]。

7.4.2舌成形術適應癥：根據頭顱X線測量，miiller氏法檢查，上氣道CT或磁共振，咽部纖維鏡等檢查，確定上氣道塌陷位于下咽部者；對UPPP手術無效或效果輕微者；下咽部解剖異常者，如大舌，舌根后移，舌根扁桃體肥大，會厭增長，會厭裂皺增厚者。有效率約75%[1，14-16]。

7.4.3下頜骨移位及舌骨懸吊術下頜骨的畸形后縮可引起上氣道狹窄，同時舌根與上呼吸道口徑的關系也是密切相關的，因舌是通過頸舌肌懸吊于下頜骨的頦棘上，因此下頜骨的前移可使頦舌肌和舌根前移，從而擴大上氣道的口徑，得到治療OSAHS。適應于下頜骨畸形后縮、小頜癥、舌根后墜伴下頜畸形者、顯著頜面部解剖缺陷[1，14-16]。

7.4.4氣管切開或氣管造口術適應于OSAHS伴有嚴重高碳酸血癥PcO2>50 mmHg；SaO2<50%；心率緩慢低于40次/min；室性心動過速；合并肺心病；有窒息反復發作史。

7.4.5鼻部手術治療OSAHS與鼻部疾患有密切關系。其適合手術適應癥有：鼻翼塌陷、鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大，鼻中隔血腫、鼻部腫瘤、先天性鼻畸形、腺樣體肥大、鼻竇炎。可行激光、微波、等離子射頻消融術[1，14-16]。

7.4.6腺樣體切除術正常情況下，腺樣體在2～6歲時增生最明顯，10-12歲逐漸萎縮，成人基本消失，如果肥大而引起OSAHS時可行手術或中醫治療[1，16]。

7.5OSAHS非手術治療特點

7.5.1夜間持續吸氧夜間持續吸氧是可選擇的方法之一，尤其是伴有心腦血管疾病的CSAHS更為適用。因無法解決呼吸道的阻塞問題，對阻塞性效果較差，鼻導管插過阻塞部位給氧才能有效，否則因上呼吸道阻塞而氧氣不能進入肺部，為無效吸氧[1，14-15]。

7.5.2頸部皮膚牽引經皮電刺激(TES)也是一種非手術的治療方法，此方法為OSAHS的治療提供了一個新的途徑[1，14-15]。

7.5.3睡球法睡球法方法是背部放一自動感應充氣裝置，當患者仰臥位時，由于背部重力作用，自動感應裝置受壓后自行充氣將患者由平臥式推向側臥位。本方法尤其適應于仰臥位時打鼾，而側位時打鼾明顯減輕或消失的患者[1，14-15]。

7.5.4咽黏膜下注射止鼾液咽黏膜下注射可使軟腭組織功能加強，減少局部充血水腫；收縮局部黏膜和皮下組織，使松馳的軟組織緊張度增加而擴大上氣道；起到局部硬化作用，使狹窄的咽腔增大，呼吸時震顫減少，鼾聲減輕[1]。

7.5.5消鼾操其作用機理是通過反復加強口咽面頸部肌肉運動，減少口咽、面、頸部脂肪，增強局部肌肉張力，使口咽、面、頸部肌肉松馳狀態得到改善，使咽腔擴大而治療OSAHS[1]。

7.6醫療裝置治療OSAHS特點

7.6.1鼻擴張器應用前鼻孔擴張器治療OSAHS，可防止鼻瓣的塌陷和鼻周期的阻塞，使鼻氣流通暢[1]。

7.6.2舌位置保持器主要是用于因舌后墜引起的上氣道阻塞患者[1]。

7.6.3鼻咽通氣導管鼻咽通氣導管是在患者入睡前將7毫米直徑的導管，表面涂上石蠟油，經一側鼻孔放置在咽腔中，內端開口于會厭上方，外端固定于鼻部，次晨覺醒后將導管撥出[1，15]。

7.6.4上合頜墊牽引裝置上頜合墊牽引下頜前移矯治器主要用于舌體肥大、舌后墜、下頜后縮、上咽部狹窄等原因引起的輕中度OSAHS。治療有效率約95.2%，耐受率達90.5%，優點是異物感減少，舒適性增加，不引起顳頜部疼痛，不影響吞咽和說話[1，15]。

7.7無創呼吸機治療特點OSAHS經鼻持續正壓氣道通氣呼吸機(CPAP)可以消除夜間打鼾、改善睡眠結構、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥。特別是對夜間小便次數增加的患者，用了CPAP呼吸機后，起夜次數明顯減少。CPAP呼吸機是治療OSAHS最為有效的、最為可靠的方法，也是首選方法。只要患者能耐受，無嚴重鼻阻塞，效果是確切的。CPAP呼吸機近幾年來有了很大的發展。小型化、輕便型、便攜式、多功能、智能化、低噪音、家庭化、無創性、簡單化、價格廉[1，15]。

7.8OSAHS心血管藥物治療特點用β受體阻滯劑治療，可部分阻斷腎上腺素能遞質與受體的結合；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦治療OSAHS的高血壓能起到較好的效果；5-HT受體拮抗劑賽洛特和腫瘤壞死因子(TNF-α)受體拮抗劑治療OSAHS也取得了一定效果。OSAHS并發心血管疾病，在治療OSAHS同時也應給予心血管藥物治療[1，16]。

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·流行病學調查·

作者單位：212001鎮江，解放軍第359醫院老年科(徐狀、王預建、朱愛華)；315040寧波，解放軍第113醫院腎內科(楊燕玲)；250002，濟南，濟南軍區聯勤部第一干休所(尹海霞)

通信作者：楊燕玲，E-mail：yylcongshu@alison.com

基金項目：2008南京軍區醫學科技創新基金資助(編號：08MA056)