血清SAA、BNP診斷AECOPD并發肺心病心力衰竭的臨床意義

劉順林

[關鍵詞]慢性阻塞性肺病；慢性肺心病；血清淀粉樣物質A；B型鈉尿肽

中圖分類號：R541.5 文獻標識碼：B 文章編號：1009-816X（2015）05-0417-02

慢性肺心病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是呼吸系統的一種常見疾病，多繼發于慢性支氣管炎、肺氣腫等阻塞性肺疾病，國內相關研究報道，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulminary dis-eases，COPD）約25%的患者最終發展成CPHD。COPD合并CPHD患者常因急性感染以及病情進展通氣功能嚴重損害導致心力衰竭，如何評估病情變化及病情的嚴重程度，對指導治療有重要的臨床意義。本文通過對COPD急性加重期（AECOPD）并發CPHD心力衰竭患者血清淀粉樣物質A（SAA）、B型鈉尿肽（BNP）水平的檢測，分析兩者診斷AECOPD并發肺心病心力衰竭患者的臨床意義。

1.資料與方法

1.1.一般資料：選取2013年5月至2015年4月我院呼吸內科收治的AECOPD并發CPHD心力衰竭患者80例（觀察組），年齡45-71歲，平均（48.43±6.86）歲，其中男56例，女24例。入選我院門診健康體檢人員50例為對照組，其中男30例，女20例，年齡40-65歲，平均（42.56+5.43）歲，同時按照心功能分級將觀察組患者分為4個亞組。診斷標準：COPD診斷按照中華醫學會呼吸病學會2011年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準，CPHD按照第8版內科學CPHD診斷標準，心力衰竭診斷標準按照歐洲心臟病學會2008年心力衰竭的診斷標準。心功能分級按照1928年美國紐約心臟病學會提出的1-4級的分級標準。所有入選者均排除原發性肺動脈高壓、冠心病、心肌病、高血壓性心臟病、糖尿病、急性左心功能衰竭等疾病。兩組性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2.方法：觀察組患者入院后立即抽取靜脈血5ml檢測SAA、BNP，抽動脈血2ml，測動脈血氣分析。對照組患者均清晨空腹抽取靜脈血5ml檢測SAA、BNP及動脈血2ml測動脈血氣分析。采用ELISA法測定SAA，試劑盒購自美國YES公司，采用羅氏公司全發光免疫分析系統測定BNP，血氣分析由美國Nova PHOX血氣分析儀檢測，試劑及標準氣由安圖公司提供。

1.3.統計學處理：采用SPSS16.0版統計軟件。計量資料以（x±s）表示，兩組均數比較采用t檢驗，多組均數比較采用單因素方差分析，組間比較用q檢驗觀察組變量間相關性分析采用雙變量相關分析，計算其Spearman相關系數以P<0.05為差異有統計學

2.結果

2.1.兩組SAA、BNP水平比較：觀察組血清SAA、BNP水平顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.01）。見表1。

2.2.不同心功能分級組SAA、BNP水平比較：隨著心力衰竭級別的加重，血清SAA、BNP水平逐漸升高，差異有統計學意義（P<0.05），隨著心力衰竭級別的升高，血Pa0₂逐漸下降，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3.COPD患者心力衰竭危險因素的相關性分析：觀察組血清SAA、BNP水平與心力衰竭分組顯著正相關（r=0.37，0.32，均P<0.05），血Pa0₂與心力衰竭分組呈負相關（r=-0.29，P<0.05）。

3.討論

COPD患者由于反復發生呼吸道炎癥、低氧血癥和高碳酸血癥，導致一系列體液因子和肺血管變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管結構重塑，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變，引起肺源性心臟病。當COPD合并CPHD患者在并發急性感染等誘因下病情急驟加重導致心力衰竭。

SAA與ERP一樣，是一種急性期反應蛋白，通過炎性介質如IL-6、IL-1β等誘導。在機體出現感染、腫瘤、損傷等情況下急驟升高，增高幅度可達正常水平的1000倍，半衰期也短，僅為1h左右。而且SAA濃度不受抗炎藥、免疫抑制劑、腎上腺皮質激素等因素影響。炎癥反應在慢性肺源性心臟病的發生發展過程中起著重要作用。有研究認為在排除其他危險因素的情況下，SAA可作為心血管事件的獨立危險因素，可用作為評估心血管事件的預后。本研究中，AECOPD并發CPHD血清SAA明顯高于對照組，且血清SAA與心力衰竭程度呈正相關，說明AECOPD并發CPHD心力衰竭患者體內炎性反應逐漸增強，肺內組織結構改變顯著，呼吸道阻塞逐漸加重，心肺功能進一步損害，其血清SAA亦隨之升高。

BNP主要由左、右心室肌分泌，不僅是左心衰竭的敏感指標，也是肺動脈高壓和右心室前后負荷增加致功能不全的敏感指標之一。BNP在體內分布廣泛，主要生理作用是利鈉利尿和舒張血管，目前已有證據顯示BNP具有擴張肺血管、調節肺血管重構、降低肺動脈壓的作用，可以減輕缺氧導致的肺動脈高壓及右心室肥大。其在肺動脈高壓的發生、發展過程中可能起重要作用。本文發現AECOPD并發CPHD心力衰竭患者血清BNP明顯高于正常對照組，且隨著患者心衰程度的加重，BNP不斷增高，其與心力衰竭程度正相關，提示患者BNP升高與急性的感染以及心臟功能的惡化有關。可能的機制有：肺是BNP的合成場所之一，也是BNP清除代謝的重要器官之一，CPHD患者的肺部毛細血管床嚴重損失，使BNP清除能力下降；急性加重期時，血容量增多、肺動脈高壓、右心室肥厚及擴張等因素均能促進心室合成和分泌BNP；急性加重期時，缺氧、感染及酸中毒等可使心肌損害，左心功能損害，可刺激BNP的合成與分泌。

所以，我們認為SAA和BNP均能在AECOPD并發CPHD心力衰竭患者中預測其病情的嚴重性，并可結合患者的PaO₂進行監測來指導治療。endprint