《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》要點介紹
2016-01-15 14:40:06沈衛峰
心腦血管病防治 2015年3期
【編者按】我國急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）估計年發生率25/10萬，其中直接PCI患者占5010。2010年8月，我國《急性ST段抬高型心肌梗死（rEIivn）診斷和治療指南》（以下簡稱《指南》）在《中華心血管病雜志》上發表。2015年，《指南》將重新進行修訂。編輯部特邀本刊副總編、《指南》制定參與者沈衛峰教授就《指南》要點做一簡介。
編輯部
1 心肌梗死分類
新《指南》將采用2012年由歐洲心臟病學會（ESC）、美國心臟病學會基金會（ACCF）、美國心臟協會（AHA）和世界心臟聯盟（ESC）共同制定的“心肌梗死通用定義”第三版將心肌梗死進行分型。1型：與缺血相關的自發性心肌梗死（MI）；2型：繼發于缺血性失衡的MI；3型：未及檢測生物標志物即導致死亡的心肌梗死；4a型：經皮冠狀動脈介入治療（PCI）相關性Ml，PCI術并發的心肌梗死定義為cTn基線值正常（≤URL第99百分位值）的患者于術后48小時內cTn水平升高超過URL第99百分位值的5倍，或基線值已經升高者cTn水平再升高20%以上，且cTn水平保持平穩或下降；4b型，支架內血栓形成相關性MI；5型：冠狀動脈旁路移植術（CABG）相關性Ml，CABG并發的心肌梗死定義為cTn基線值正常（≤URL第99百分位值）的患者于CABG術后48小時內cTn水平升高超過URL第99百分位值的10倍。2縮短癥狀一醫院就診[開通梗死相關血管（lRA）]
流行病學調查發現，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）死亡患者中，約50%在發病后th內死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室顫動（室顫）]所致。STEMI發病12h內、持續ST段抬高或新發生左束支傳導阻滯者，早期藥物或機械性再灌注治療獲益明確（I，A）。而且，應該強調“時間就是心肌，時間就是生命”，盡量縮短發病至入院和再灌注治療的時間。延遲總時間主要取決于公眾的健康意識和院前急救醫療服務。通過社區人群教育和媒體公益宣傳，倡導早期識別sTEvn癥狀，使患者在發生疑似心肌梗死癥狀（胸痛）后，盡早呼叫120急救中心或及時就醫，避免因自行用藥或長時間多次評估癥狀而延誤治療。在醫療保護下到達醫院，有利于提高心臟驟停的搶救成功率和改善預后。在公眾中普及心肌再灌注治療知識，以減少簽署手術同意書時的猶豫和延誤。
3 臨床和實驗室評價、危險分層
3.1 臨床評估：
3.1.1 病史采集：重點詢問胸痛和相關癥狀。應注意不典型疼痛部位和表現、無痛性心肌梗死（特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者）。既往史包括心腦血管病、出血性疾病以及應用抗栓和溶栓藥物。
3.1.2 體格檢查：應密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部音、心律不齊、心臟雜音和奔馬律；神經系統體征。采用Killip分級法評估心功能。
3.2 實驗室檢查：
3.2.1 心電圖：對疑似STEMI胸痛患者，在到達急診室后lOmin內記錄12導聯ECG（下壁心肌梗死時需加做V3R～ V5R和V7～ V9）。首次心電圖不能確診時，需5～lOmin重復測定。T波高尖可出現在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。建議盡早開始心電監測，以發現惡性心律失常。
3.2.2 血清生化標志物：cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物。CK-MB對判斷心肌壞死的臨床特異性較高。
3.2.3 影像學檢查：二維超聲心動圖等影像學檢查有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。需要指出，不應該因等待血清學測定和影像學檢查結果，而延遲STEMI治療。
3.3
危險分層：危險分層是一個連續的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、KillipⅡ～Ⅳ級、既往Ml史、心房顫動、前壁Ml、肺部音、收縮壓
4 入院后一般處理和再灌注治療
4.1 入院后一般處理：所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電、血壓和血氧飽和度監測；及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥。左心衰竭（肺水腫）和（或）機械并發癥患者常伴嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。劇烈胸痛患者應靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復1次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。注意保持患者大便通暢。
4.2 PCI治療：
4.2.1 直接PCI資質：醫院應該具備的資質為入院至IRA開通時間<90min，且全天候應診。導管室每年至少完成100例PCI。操作者每年至少獨立完成50例PCI。
4.2.2 直接PCI：（1）工類：發病12h內STEMI；伴心源性休克或心力衰竭時（即使發病>12h）；（2）Ⅱa類：發病12～24h內具有臨床和（或）心電圖進行性缺血證據；除心源性休克或IRA PCI后仍有持續性缺血之外，僅對IRA病變行直接PCI；冠狀動脈內血栓負荷大時盡量應用血栓抽吸；優先經橈動脈入路。（3）Ⅲ類：無血液動力學障礙患者，不應對TIMI3級血流的IRA進行急診PCI；發病超過12h、無癥狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI。不常規使用主動脈內球囊反搏（IABP）。
直接PCI時支架的選擇：直接PCI時，應用藥物洗脫支架（DES）。尤其是對小血管、長病變、糖尿病推薦使用DES。國產DES（Firebird和Excel）的成功率和臨床療效與進口DES相似。
4.2.3 溶栓后緊急PCI：（1）I類：發病12h內嚴重心力衰竭和（或）肺水腫（KillipⅢ級）；發病36h內的心源性休克；血液動力學障礙嚴重心律失常。（2）Ⅱa類：溶栓治療后血液動力學或心電不穩定血。溶栓2～3h后仍有持續心肌缺血表現的高危患者，包括有中等或大面積心肌處于瀕危狀態（前壁心肌梗死，累及右心室或胸前導聯ST段下移的下壁心肌梗死）。（3）Ⅱb類：不具備上述I類和Ⅱa類推薦的中、高危患者，溶栓后冠脈造影和PCI可能是合理的，但需評估其益處和風險。（4）Ⅲ類：溶栓后，無癥狀或血流動力學穩定，不推薦緊急PCI。
4.2.4 轉運PCI：就診于不開展急診PCI醫院；以下情形需在抗栓治療的同時，考慮轉運PCI：（1）Ⅱa類：癥狀發病12h內、有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發病>3h的患者；溶栓后未能恢復再灌注或溶栓成功后再次閉塞，應緊急轉運；接受溶栓患者，即使臨床判斷溶栓成功或血流動力學穩定，轉運至相關醫院行冠脈造影是合理的。行冠脈造影的理想時間為溶栓后24h內，但不應小于3h。（2）Ⅱb類：根據我國國情，可也請有資質的醫生到有PCI硬件條件的醫院行直接PCI（時間<120min內）。
4.2.5 早期溶栓成功或未溶栓患者延遲PCI：（1）I類：病變適宜PCI且有再發心肌梗死、自發或誘發心肌缺血或心源性休克或血液動力學不穩定表現。（2）Ⅱa類：LVEF<0.40、心力衰竭、嚴重室性心律失常，常規行PCI；急性發作時有臨床心力衰竭的證據，盡管發作后左心室功能尚可（LVEF>0.40），也應考慮行PCI。（3）Ⅱb類：無自發或誘發心肌缺血的IRA嚴重狹窄于發病24h后行PCI。（4）Ⅲ類：IRA完全閉塞、無癥狀1～2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩定，不推薦發病24h后常規PCI。
4.2.6 未行急診再灌注患者PCI：無心肌缺血和病情穩定者，不推薦發病后3～5d內行冠脈造影和（或）PCI。
4.2.7 與PCI相關的問題：慢血流/無復流防治：應用血栓抽吸導管、避免支架植入后高壓后擴張、冠狀動脈內注射替羅非班，有助干預防或減輕無復流。對于嚴重無復流患者，IABP有助于穩定血液動力學。急性閉塞的橋血管往往伴有大量血栓，遠端栓塞和無復流發生率增高，可應用遠端保護裝置。靜脈橋血管閉塞的STEMI患者比自身血管閉塞者死亡風險更大。
5 CABG
STEMI合并機械性并發癥：（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，急性期行CABG和相應心臟手術可降低死亡率。
6 抗栓和抗心肌缺血治療
6.1 抗栓治療：
6.1.1 抗血小板治療：直接PCI（特別植入DES）患者，通常給予替格瑞洛180mg負荷量，以后90mg，每日2次，或普拉格雷60mg負荷量，以后lOmg，每日1次，或氯吡格雷600mg負荷量，以后75mg，每日1次，至少12個月。腎功能不全（腎小球濾過率<60mL/min）患者無須調整P2Y12抑制劑用量，但、75歲、<60kg、以往腦卒中和短暫性腦缺血發作者（TIA）者不推薦應用普拉格雷。靜脈溶栓患者，如≤75歲，則用氯吡格雷300mg負荷量，以后75mg/d；>75歲，則用75mg，以后75mg/d，維持12個月。補救PCI或延遲PCI時，P2Y12抑制劑應用與直接PCI時相同。
未接受再灌注患者：可接受任何一種P2Y12抑制劑，例如替格瑞洛90mg，每日2次或普拉格雷lOmg，每日1次或氯吡格雷75mg，每日1次，至少12個月。正在服用P2Y12抑制劑而準備擇期行CABG患者，術前氯吡格雷停用至少5天，急診時至少24h。替格瑞洛停用氣天，急診時至少24h。普拉格雷停用7天。合并心房顫動需持續抗凝治療的直接PCI患者，建議應用氯吡格雷600mg負荷量，以后每日75mg。
6.1.2 GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：在有效的雙聯抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦造影前常規應用GPI。轉運PCI的高危患者或造影提示血栓負荷重和未給予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者，可使用替羅非班（靜脈推注25ug/kg，繼以0.15ug/kg'min-1維持12～24h）。直接PCI時，冠狀動脈內注射替羅非班有助于減少無復流、改善心肌微循環灌注。
6.2 抗凝治療：
6.2.1 直接PCI患者抗凝治療：①比伐盧定0.75mg/kg，繼而1.75mg/kg'h-1靜滴，合用或不合用普通肝素。②普通肝素（50～70U/kg）并適當維持ACrl200～300s，必要時使用GPI，出血風險高患者，單獨使用比伐盧定優于聯合使用普通肝素和GPI。③依諾肝素（伴或不伴常規應用GPI）可能優于普通肝素。應監測血小板計數，及時發現肝素誘導的血小板減少癥。④磺達肝癸鈉增加導管內血栓形成風險，因此不用作PCI時唯一的抗凝劑。
6.2.2 靜脈溶栓患者抗凝治療：抗凝治療至少48h（最多8天或至血運重建）。①普通肝素4000U，繼以lOOOU/h滴注，維持aPTT1.5～2.0倍（約50～70s）②依諾肝素根據年齡、體重、肌酐清除率。如< 75歲，則靜注30mg，繼以每12h皮下注射Img/kg（前2次最大lOOmg）；如> 75歲，則無首劑靜注，僅需每12h皮下注射0.75mg/kg（前2次最大75mg）。如CrCl<30mL/min，則不論年齡均每24h皮下注射Img/kg。③磺達肝癸鈉2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg。如果CrCl<30mL/min，則不用磺達肝癸鈉。
6.2.3 預防血栓栓塞：CHADS2評分≥2分、心臟機械瓣膜、靜脈血栓栓塞、心房顫動患者，應給予華法林治療，但須注意出血。合并無癥狀左心室附壁血栓患者，應用華法林抗凝治療是合理的。DES后接受雙聯抗血小板治療的患者如加用華法林時，應控制INR2.0～2.5。出血風險大的患者，可應用華法林加氯吡格雷治療。
6.3 抗心肌缺血治療：
6.3.1 硝酸酯類：STEMI<48h，靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解心絞痛，控制高血壓，減輕肺水腫。STE-Ml48h后，控制心絞痛/心功能不全（1B）。如患者低血壓（收縮壓低于90mmHg）/右心梗死時不應使用硝酸酯類藥物（mc）。
6.3.2 β受體阻滯劑：無該藥禁忌證時，應于發病后24h內常規口服應用。最初24h內有禁忌證者，應重新評估后盡量使用。STEMI合并房顫（房撲）和心絞痛（1C），但血液動力學穩定時可使用。STEMI合并頑固性多形室性心動過速伴電風暴，可選擇靜脈使用。β受體阻滯劑應用需個體化。
6.3.3 STEMI其他治療：（1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：發病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療。如患者不能耐受ACEI，但存在高血壓可考慮給予ARB。（2）醛固酮受體拮抗劑：通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑。ACEI和螺內酯聯合應用較ACEI和ARB聯合應用有更好的價效比。（3）他汀類：立普妥，可定。（4）干細胞治療有待進一步研究。
7 STEMI并發癥處理
STEMI并發癥包括心力衰竭（心源性休克），機械性并發癥和心律失常。機械性并發癥：①左心室游離壁破裂：亞急性左心室游離壁破裂臨床表現為心絞痛復發、ST段再次抬高（與再梗死相似），但常常發生突然血液動力學惡化伴一過性或持續性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征；②室間隔穿孔；③急性二尖瓣反流：通常發生于急性STEMI后2～7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。大多數情況下，急性二尖瓣反流繼發于乳頭肌功能異常而非斷裂。盡可能早期使用IABP，必要時體外膜肺氧合（ECMO）。各種心律失常需要及時糾正。
8 出院前評價
STEMI患者出院前，應用無創或有創性檢查評價左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，對于預測出院后發生再梗死、心力衰竭或死亡的危險性，從而采取積極的預防和干預措施，具有重要的意義。
9 二級預防
9.1 非藥物干預：①嚴格戒煙；②運功：對于所有病情穩定的患者，建議每日進行有氧運動；③減輕體重；④控制其他危險因素。
9.2 藥物治療：①抗血小板治療；②ACEI/ARB類藥物；③Β受體阻滯劑。
9.3 控制心血管危險因素：①控制血壓；②調脂治療，患者出院后應堅持使用他汀類藥物；③血糖管理：控制血糖和糖尿病治療；④置入式心臟除顫器（ICD）的應用；⑤多支血管病變的PCI策略。
10 康復治療
出院前，應根據STEMI患者的具體情況，推薦以體力鍛煉為基礎的心臟康復方案，制定詳細、清晰的出院后護理計劃，包括服藥的依從性以及劑量調整、定期隨訪、飲食干預、心臟康復鍛煉、精神護理、對心律失常和心力衰竭的評估等。以體力活動為基礎的程序化康復治療更有利于改善心血管儲備功能，降低死亡率。若條件允許，對于此類患者可咨詢康復治療學專家，并在其指導下進行康復訓練。
