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用不同供能方式治療糖尿病合并急性胰腺炎的效果評(píng)價(jià)

2016-01-16 02:30:09
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2016年2期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

王 敏 陳 欣

(1 四川省攀枝花市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 四川 攀枝花 617067;2 四川省攀枝花市中心醫(yī)院肝膽外科 四川 攀枝花 617067)

近年來,隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變,糖尿病、胰腺炎、肥胖癥、血脂異常等疾病的發(fā)病率逐年升高,且這些疾病常會(huì)合并出現(xiàn)[1]。國(guó)外相關(guān)研究證實(shí),糖尿病患者并發(fā)胰腺炎的概率是健康人群的3倍[2]。為了探討用不同的供能方式治療糖尿病合并急性胰腺炎的臨床效果,我院對(duì)近年來收治的112例糖尿病合并急性胰腺炎患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究。現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對(duì)象為2013年8月~2015年5月期間我院收治的112例糖尿病合并急性胰腺炎患者。本次研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)為:①患者的病情符合WHO關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)和中國(guó)急性胰腺炎診治指南[3]中規(guī)定的急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②患者的糖尿病病史在1年以上,其血尿淀粉酶在正常值的三倍以上,其年齡在20~70歲之間。③患者自愿參加本次研究。本次研究對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)為:①有既往急性胰腺炎發(fā)作史的患者。②胰腺癌患者。③心、肝、腎等重要器官功能異常的患者。將這112例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各有56例患者。在對(duì)照組的56例患者中,有男性35例,女性21例。他們的平均年齡為(43.25±15.41)歲。他們的急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHE-II評(píng)分)為(7.85±3.43)分。其中,有合并血脂異常的患者41例,合并高血壓的患者23例。在觀察組的56例患者中,有男性39例,女性17例。他們的平均年齡為(44.51±14.32)歲。他們的急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHE-II評(píng)分)為(7.54±3.20)分。其中,有合并血脂異常的患者39例,合并高血壓的患者21例。兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料方面相比無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)兩組患者均進(jìn)行吸氧、禁食、持續(xù)胃腸減壓、維持水電酸堿平衡等基礎(chǔ)治療。同時(shí),為患者使用奧曲肽、烏司他丁、抗生素、激素類藥物、利尿劑等改善其病情。在此基礎(chǔ)上,我院為對(duì)照組患者使用葡糖糖單能源方式進(jìn)行供能。具體的供能方法為:將氨基酸混合制劑用5%的葡萄糖溶液溶解成7%的混合制劑,用此混合制劑為患者進(jìn)行外周靜脈滴注。此混合制劑的供能標(biāo)準(zhǔn)為:此混合制劑能夠按照每天0.25g/kg的標(biāo)準(zhǔn)為患者提供氮離子,同時(shí)按照每天30kcal/kg的標(biāo)準(zhǔn)為患者提供由非蛋白質(zhì)類物質(zhì)釋放的熱量。為觀察組患者使用脂肪乳聯(lián)合葡萄糖進(jìn)行供能。具體的供能方法為:將氨基酸、葡糖糖及脂肪乳配置成“全合一”營(yíng)養(yǎng)液,此營(yíng)養(yǎng)液中糖分與脂肪的熱量為5:5。使用輸液泵為患者勻速泵入此營(yíng)養(yǎng)液。此營(yíng)養(yǎng)液的供能標(biāo)準(zhǔn)與對(duì)照組相同。治療期間,根據(jù)兩組患者的血糖、電解質(zhì)變化隨時(shí)調(diào)整補(bǔ)液中的胰島素和電解質(zhì)。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療前及治療7天后,分別對(duì)兩組患者的血糖、血淀粉酶、尿淀粉酶水平進(jìn)行檢測(cè),比較組間差異。同時(shí),對(duì)兩組患者的血清白蛋白、血紅蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白等營(yíng)養(yǎng)學(xué)指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

我們采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(`x±s)表示,用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,用x2 檢驗(yàn),P<0.05時(shí),視為差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 進(jìn)行治療前后兩組患者血糖及淀粉酶水平的比較

經(jīng)過治療,兩組患者的血糖及淀粉酶水平均明顯低于治療前(P<0.05)。觀察組患者的血糖及淀粉酶水平均明顯低于對(duì)照組患者(P<0.05),二者相比差異具有顯著性(P<0.05)。詳情見表1。

2.2 進(jìn)行治療前后兩組患者營(yíng)養(yǎng)學(xué)指標(biāo)的比較

經(jīng)過治療,兩組患者的前白蛋白水平均明顯高于治療前(P<0.05)。觀察組患者的前白蛋白水平明顯高于對(duì)照組患者,二者相比差異具有顯著性(P<0.05)。詳情見表2。

表1 進(jìn)行治療前后兩組患者血糖及淀粉酶水平的比較

表2 進(jìn)行治療前后兩組患者營(yíng)養(yǎng)學(xué)指標(biāo)的比較

3 討論

急性胰腺炎是由多種病因?qū)е碌氖挂让冈谝认賰?nèi)被激活引起的胰腺組織進(jìn)行自我消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥性病變。此病患者的臨床表現(xiàn)之一為高血糖,嚴(yán)重時(shí)會(huì)引發(fā)其糖尿病酮癥酸中毒。近年來,胰腺炎的發(fā)病率不斷增加。相關(guān)報(bào)道指出,糖尿病、肥胖癥等是導(dǎo)致胰腺炎發(fā)病的危險(xiǎn)因素。糖尿病患者一旦合并急性胰腺炎,其病情嚴(yán)重,極易惡化。糖尿病合并急性胰腺炎一旦被確診,應(yīng)密切關(guān)注其血糖、尿糖、尿酮、血脂及酸堿電解質(zhì)的變化,警惕其發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒[4-5]。對(duì)急性胰腺炎一般使用內(nèi)外科綜合療法進(jìn)行治療,即對(duì)患者進(jìn)行禁食、胃腸減壓、抗感染、抑酸、抑酶、積極補(bǔ)液、改善胰腺及各器官的血液循環(huán)、糾正電解質(zhì)紊亂等治療,并根據(jù)患者血糖的變化情況調(diào)整其胰島素的用量,在必要時(shí)可對(duì)其進(jìn)行手術(shù)治療。但糖尿病合并急性胰腺炎患者同時(shí)存在應(yīng)激性高血糖、胰島素抵抗、胰腺內(nèi)分泌功能紊亂等復(fù)雜情況,其機(jī)體利用糖的能力可顯著下降,其機(jī)體可處于高分解狀態(tài),其營(yíng)養(yǎng)狀況較差,因此必須對(duì)其進(jìn)行全身的高能營(yíng)養(yǎng)支持治療[6]。

本次研究中,我們分別使用葡萄糖進(jìn)行供能和脂肪乳聯(lián)合葡萄糖進(jìn)行供能的方法對(duì)糖尿病合并急性胰腺炎的患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持治療。治療后兩組患者的淀粉酶水平均迅速降至正常值,觀察組患者的血糖及淀粉酶水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組患者。雖然兩組患者的供能標(biāo)準(zhǔn)相同,但觀察組患者的前白蛋白水平明顯高于對(duì)照組患者。這可能是由于糖尿病患者存在外周胰島素抵抗,其機(jī)體利用糖的能力下降,因此一部分為其補(bǔ)充的氨基酸被作為供熱能源而未能合成蛋白。

綜上所述,與單用葡萄糖進(jìn)行供能相比,對(duì)糖尿病合并急性胰腺炎患者使用脂肪乳聯(lián)合葡萄糖進(jìn)行供能的臨床效果顯著,能有效地改善其病情和營(yíng)養(yǎng)狀況。此供能方法可作為對(duì)糖尿病合并急性胰腺炎患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持治療的優(yōu)選方法。

[1] 紀(jì)立農(nóng),馬方.中國(guó)糖尿病醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療指南[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2011:8.

[2] Noel RA,Braun DK,Patterson RE,et al. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in pa tients with type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2009,32(5): 834-838.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南[J].胃腸病學(xué),2013,18(7):428-433.

[4] 鄧尚新,王維,汪泳等. 慢性胰腺炎并發(fā)糖尿病患者的循證治療[J].循證醫(yī)學(xué),2013,13(5):281-283.

[5] 徐惠明,許春芳.糖尿病并發(fā)急性胰腺炎40 例臨床分析[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2011,20(11):1016-1017.

[6] Meli S,Bruno CM. Endothelin and diabetic nephropathy:a new pathogenetic factor[J]. Panminerva Med,2011,43(1):45-47.

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