2型糖尿病周圍神經病變患者血清C肽變化及意義

金興權，于雪梅，張斌，王玲艷，陳培紅，王宏濤，林潔(上海市奉賢區中心醫院，上海201400)

2型糖尿病周圍神經病變患者血清C肽變化及意義

金興權，于雪梅，張斌，王玲艷，陳培紅，王宏濤，林潔
(上海市奉賢區中心醫院，上海201400)

摘要:目的探討2型糖尿病周圍神經病變(DPN)患者血清C肽(CP)的變化及意義。方法選擇750例2型糖尿病(T2DM)患者，根據是否合并DPN分為DPN組500例與NDPN組250例，比較兩組臨床資料;檢測兩組空腹CP及餐后2 h CP(2 h CP)，比較不同病程、不同神經傳導速度異常DPN患者的空腹CP及2 h CP。結果DPN組年齡、病程、空腹血糖、24 h尿白蛋白顯著高于NDPN組，BMI顯著低于NDPN組(P均＜0.01)。DPN組2 h CP明顯低于NDPN組，且病程越長、神經傳導速度異常越嚴重，2 h CP越低。結論T2DM患者DPN病程及病情與血清CP水平有關。

關鍵詞:C肽;糖尿病周圍神經病變;糖化血紅蛋白;神經傳導速度; 2型糖尿病

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發癥，嚴重影響患者的生活質量。研究顯示，C肽(CP)與糖尿病患者DPN的發生、發展有關［1，2］。2010年7月～2013年8月，我們觀察了2型糖尿病(T2DM)合并DPN患者的血清CP水平，并探討其臨床意義。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇同期我院收治的T2DM患者750例，男406例、女344例，年齡40～70(56.14± 12.16)歲，病程1個月～30年。均符合WHO 1999年制定的診斷標準。其中合并DPN 500例(DPN 組)、未合并DPN 250例(NDPN組)。兩組臨床資料比較見表1。

表1　兩組臨床資料比較()

表1　兩組臨床資料比較()

組別　NDPN組(n =250)DPN組(n =500)P年齡(歲)50.76±13.12　61.52±12.10 0.000病程(年)　4.12±5.31　6.52±　5.73 0.000空腹血糖(mmol/L)　8.63±3.08　9.00±　3.07 0.061餐后2 h血糖(mmol/L)13.88±4.53　14.50±　4.07 0.029 HbA1c(%)　9.71±2.57　10.01±　2.56 0.066 24 h UAlb(mg/L)　17.49±17.01　66.01±125.39 0.000 BMI(kg/m2)　24.43±3.37　23.52±　3.62 0.000 SBP(mmHg)　130.05±15.64 130.10±15.02 0.484dBP(mmHg)　79.28±8.79　79.88±　7.89 0.174 TC(mmol/L)　2.36±2.19　2.47±　1.50 0.209 TG(mmol/L)　5.51±4.50　5.15±　1.55 0.054 LDH-C(mmol/L)　1.13±0.47　1.16±　0.90 0.312 HDL-C(mmol/L)1.57±0.79　1.47±　0.89 0.067

1.2 CP檢測采集患者空腹靜脈血，采用化學發光法測定空腹CP;給予饅頭餐(100 g面粉制作的饅頭)后，測定餐后2 h C肽(2 h CP)。

1.3肌電圖檢查采用廣州產Wond2000C肌電誘發電位儀，檢測正中神經、尺神經、腓總神經、腓淺神經的神經傳導速度(NCV)。以較同年齡段健康人平均速度下降20%為異常，包括運動神經異常、感覺神經異常、運動感覺神經異常。

1.4統計學方法采用SPSS13.0統計軟件。計量資料以珋x±s表示，比較采用t檢驗;相關危險因素分析采用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組空腹CP及2 h CP水平比較DPN組空腹CP和2 h CP分別為(2.70±1.36)、(3.51± 2.84)μg/L，NDPN組分別為(2.83±0.69)、(5.27± 2.27)μg/L。兩組空腹CP比較，P＞0.05; 2 h CP比較，P＜0.01。

2.2不同病程DPN患者的CP比較見表2。

表2　不同病程DPN患者空腹CP、2 h CP比較(μg/L，)

表2　不同病程DPN患者空腹CP、2 h CP比較(μg/L，)

注:與＜5年比較，*P＜0.01;與5～10年比較，#P＜0.05，△P＜0.01。

病程　n　　空腹CP　2 h CP ＜5年242　2.25±0.58　4.09±3.12 5～10年　178　1.98±0.58*　3.11±2.58*≥10年　80　1.76±0.99＊△　2.43±2.10*#

2.3不同NCV異常DPN患者的CP比較見表3。

表3　不同NCV異常DPN患者的CP比較(μg/L，)

表3　不同NCV異常DPN患者的CP比較(μg/L，)

注:與運動神經異常比較，*P＜0.01;與感覺神經異常比較，#P ＜0.01。

NCV異常　n　　空腹CP　2 h CP運動神經異常130　2.06±0.97　3.59±2.36感覺神經異常　163　2.12±0.53*　3.62±2.17*運動神經感覺異常　207　1.19±0.79* #　2.91±1.68*#

3　討論

DPN的發病與代謝紊亂、微血管病變、自身免疫反應、氧化應繳、神經激素、生長因子缺乏等有關。糖尿病患者DPN的發生率高達50%～60%［3，4］。本研究顯示，DPN患者與NDPN患者比較，其病程較長，年齡偏大，血糖控制較差，表明長時間糖代謝紊亂可促進DPN的發生、發展。但臨床上有很多患者血糖控制已達標，但仍有神經病變的發生、發展或加重，說明高血糖并非造成DPN的惟一原因。近年研究顯示，CP缺乏在DPN的發生發展中起一定作用［5］。CP是胰島素原轉變為胰島素過程中的裂解產物，由B細胞分泌。以往認為，CP無生物活性，臨床上僅作為判斷胰島B細胞功能的指標。新近研究發現，CP有神經保護和抗凋亡作用，且能促進C纖維再生，延緩和減少神經病變［6］。Ido等［7］報道，CP可防止DM大鼠尾部運動NCV降低。Ekberg等［8］認為，CP能增加T1DM患者的周圍NCV，減輕臨床癥狀，以早期神經病變更明顯，推測早期CP干預治療能降低DPN的發病率。CP改善神經功能作用的可能機制為:激活Na+-K+-ATP酶和一氧化氮合酶，改善神經細胞活性、紅細胞變形性，改善血供及營養;降低DM患者的高血糖，發揮胰島素樣作用;促進神經細胞攝取營養物質，減少山梨醇生成;促進神經纖維再生，減輕神經細胞凋亡，使神經細胞的功能和結構恢復［5］。本研究顯示，DPN患者的NCV與CP水平有關，隨著CP水平下降，神經傳導速度異常越加嚴重。

本研究顯示，DPN組2 h CP明顯低于NDPN組，且病程越長，2 h CP越低。其原因可能是由于T2DM患者尚存在胰島B細胞功能，可分泌一定的基礎胰島素及CP，故發生DPN時空腹胰島素及空腹CP變化不大，主要表現為餐后2 h血糖升高及2 h CP降低。本研究顯示，DPN患者糖尿病病程越長，體內CP水平下降越明顯。提示2型糖尿病患者應適當早期應用胰島素治療，保護胰島B細胞功能，維持血循環中的CP水平，延緩DPN的發生。本研究中，DPN組與NDPN組的HbA1c比較差異無統計學意義，與文獻［9～13］報道不一致。其原因可能是HbA1c反映的是2～3個月平均血糖水平，不能反映長期血糖波動情況，而DPN發生是一個長期逐步發展的過程，因此二者之間無明顯相關。

總之，DPN與CP水平密切相關。嚴格控制血糖水平，保護胰島B細胞功能，維持機體的CP水平，有助于延緩DPN的發生和發展。

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收稿日期:( 2015-04-01)

基金項目:上海市奉賢區科技發展基金項目(2010-100903)。

文章編號:1002-266X(2015)34-0062-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R587.2

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.34.027