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肺脂性肺炎一例報道

2016-01-23 02:45:28陳紅濤陳緒會譚海波
浙江臨床醫學 2016年4期

陳紅濤 陳緒會 譚海波

肺脂性肺炎一例報道

陳紅濤 陳緒會 譚海波

肺脂性肺炎是臨床少見病,發病率國內外無確切性資料,國內報道較少?,F將本院治療的1例報道如下。

1 臨床資料

患者,男,62歲,農民,因“咳嗽、咳痰20d余”于2013年3月13日9時16分入院。既往無特殊病史。有吸煙史40年,20支/d。入院體格檢查:體溫(T)36.5℃,脈搏(P)76次/min,呼吸(R)21次/min,血壓(BP)110/70mmHg,淺表淋巴結無腫大,右下肺呼吸音減弱,心率 76次/min,律齊,腹(-)。氣管鏡提示:右下肺外后段開口新生物。病檢提示:送檢右肺小塊粘膜組織呈慢性炎性增生性改變。胸部CT提示:(1)右下肺感染性病變,伴部分肺段不張或膨脹不全,占位性病變待排。(2)慢性支氣管炎伴肺氣腫,少量肺大皰。(3)左下肺少許纖維化灶。腫瘤標記物 CEA 7.5ng/ml,CA125 74.4U/ml。入院診斷:右下肺癌。CT及纖支鏡提示腫塊近肺門,不能行穿刺活檢,建議再次行氣管鏡活檢術明確診斷,患者及家屬拒絕再次氣管鏡檢查,要求行手術治療。完善術前準備,3月27日在全麻下行剖胸探查術,術中見右上肺與胸膜粘連,右下肺葉近肺門可捫及5cm×4cm病灶,質硬,邊緣不規則,右下肺實變,食管旁由隆突下至下肺韌帶可見串珠樣腫大淋巴結增生,中葉支氣管開口及下方可捫及約2cm×3cm大小腫大淋巴結,質硬,位置固定,右側膈頂、前胸內壁可見散在多發黑色結節樣病灶,考慮肺癌可能性大,腫塊近肺門處無法進行術中病檢。行右下肺葉切除術+系統性淋巴結清掃術,術中順利。術后入住ICU行重癥監護治療,2d后病情穩定轉回腫瘤科,術后1周患者能下床活動。痰培養:口腔正常菌群。胸水培養:未見明顯異常。術后病檢提示:右肺脂性肺炎伴灶性細支氣管化膿性炎癥,送檢淋巴結呈慢性炎癥反應。3月29日復查胸片:右肺癌術后表現,右肺感染,右側胸膜肥厚粘連,右腋區少許皮下積氣。4月13日患者出現氣喘明顯、低氧血癥,經抗感染、吸氧、解痙、平喘后無明顯改善,于2013年4月14日行氣管切開,呼吸機輔助呼吸,加強抗感染(亞胺培南/西司他汀),于2013年4月15日再次轉ICU治療。4月13日CT檢查:右中下肺切除術后,右上肺及左肺感染性病變,慢性支氣管病變伴肺氣腫,少量肺大泡,右側液氣胸?;颊叱掷m呼吸機輔助通氣,抗感染(亞胺培南/西司他汀、大扶康)、祛痰、解痙平喘,丙種球蛋白提高免疫力等治療。癥狀未明顯緩解,4月17日停用亞胺培南/西司他汀,改用萬古霉素,患者癥狀較前有所緩解,于2013年4月20日癥狀再次加重,痰涂片提示:革蘭氏陰性菌(G-),痰培養門多薩假單胞菌,銅綠假單胞菌生長,對亞胺硫霉素敏感,加用亞胺培南/西司他汀,患者癥狀進行性加重,追蹤復查床邊胸片肺部感染加重,4月22日13時16分出現心率、血壓、血氧飽和度下降,搶救無效死亡。死亡診斷:右肺脂性肺炎伴灶性細支氣管化膿性炎;雙肺感染,重癥肺炎,Ⅱ型呼吸衰竭,膿毒癥,感染性休克;多臟器功能障礙綜合征(呼吸功能、腎功能、凝血功能);右中下肺葉切除術+系統性淋巴結清掃術后。

2 討論

脂質性肺炎是一種罕見的疾病,為慢性間質性肺炎,是由膽固醇肺內沉積所致的炎癥反應,特征是肺泡內含有大量膽固醇和膽固醇酯微粒的泡沫細胞并繼而發生肺纖維化,偶爾見到肺泡內含有大量膽固醇結晶[1]。多數患者無癥狀,X射線胸片發現異常才引起注意。常見癥狀多為咳嗽、活動后呼吸困難,可發生胸痛、咯血、發熱(常為低熱)、寒戰、盜汗和體重減輕。體檢無特異性體征。

脂質性肺炎分為兩種:外源性和內源性。外源性為吸入油脂物質所致,由Laughlen[2]于1925年首先提出。常見于民間治療用藥、便秘的口服用藥、鼻腔用藥等患者,少見的有濫用藥物(如可卡因) , 在有誤吸危險因素的人群中發生率更高。油脂類物質進入氣管和支氣管后,抑制支氣管壁的纖毛運動系統,使纖毛失去運動能力,損傷假復層纖毛柱狀上皮,脂類物質進入肺泡腔后迅速乳化,被肺泡內的巨噬細胞吞噬,進入胞漿內的脂類物質卻不能被巨噬細胞溶解掉,最后巨噬細胞重新釋放脂類物質進入肺泡腔內,脂類物質的存在激發局部細胞調控的炎癥反應,引起局灶性肺炎,并形成異物性肉芽腫和肺纖維化[3]。內源性脂質性肺炎的病因和發病機制尚不清楚,可能為原發性的,即無明顯誘因,也可能與肺部慢性炎癥、肺結核、肺膿腫、肺腫瘤、寄生蟲、纖維化、胸部放療后、粉塵刺激和重度吸煙等有密切聯系。本病在各年齡段均可發生,以40~60歲多見,男女比例約為4∶1。

實驗室檢查:(1)外周血檢查可有白細胞增高,中性粒細胞比值增加。(2)細菌學檢查常規痰細菌培養,呼吸道分泌物的細菌培養應重視半定量培養。(3)X線胸片改變無特異性。(4)下列CT征象應具有重要參考價值:①病變按肺段或肺葉分布,呈實變、浸潤并呈扇形或三角形,近肺門側密實,外界淡薄,其內可見含氣支氣管腔,實變區CT值較低。②右肺下葉腫塊樣病變呈分葉狀,伴粗毛刺且無明顯胸膜牽拉征象,局部合并胸膜增厚,腫塊CT值較低。③肺不張病變合并病灶周圍小結節影及條索狀影,兩側或單側肺葉散在分布的小結節樣肉芽腫改變。上述改變,如結合臨床反復咳嗽、咳痰、痰中帶血,并經抗炎、抗癆治療無效,未發現明確癌腫及結核證據時,應考慮本病可能。

該病在臨床中無特征性表現,最終的診斷依賴于病理檢查。脂質性肺炎的病理學特點[4]:(1)肺泡腔內充滿大量泡沫細胞和少數炎癥細胞。(2)肺泡間隔內淋巴細胞增生、聚集成小團塊,似花蕾樣突入肺泡內。(3)病變區肺泡上皮呈立方形,呈腺樣肺泡結構。

脂質性肺炎僅靠抗生素治療效果不明顯,彌漫性患者因感染無方法治療,預后差[5]。本例患者術前輔助檢查及術中肉眼所見高度懷疑肺癌,但術后病理檢查提示:右肺脂性肺炎伴灶性細支氣管化膿性炎,送檢淋巴結呈慢性炎癥反應,未引起醫生高度重視,術后僅一般性抗感染治療,導致感染加重,在經驗性應用亞胺培南/西司他汀治療3d,臨床癥狀無好轉,遂停用,換用萬古霉素,而痰涂片提示:G-桿菌痰培養門多薩假單胞菌,銅綠假單胞菌生長,對亞胺硫霉素敏感,再次加用已不能控制感染,休克不能糾正。故對于臨床確診右肺脂性肺炎伴有化膿性炎癥的患者,抗生素的選擇上應強調降階梯治療。

1 李尚志,周展驥.內源性脂性肺炎.中華結核和呼吸雜志,1981,4(4):147.

2 何平生,來茂德.膽固醇肺炎5例.臨床與實驗病理學雜志,1991,7(3):243.

3 Szabo-Gay O,Benoit N,Doutrellot-Philippon C,et al.Occupational lipid pneumonia induced by cutting fluids exposition.Presse Med,2011,40(6):656~659.

4 何平生,來茂德.膽固醇肺炎5例.臨床與實驗病理學雜志,1991,7(3):243.

5 趙方,脂質性肺炎8例臨床病例分析.中國現代藥物應用,2015,9(13):186.

443300 湖北省宜都市第一人民醫院ICU

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