氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析

尹 月

（沈陽市紅十字會醫(yī)院，遼寧 沈陽 110013）

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析

尹 月

（沈陽市紅十字會醫(yī)院，遼寧 沈陽 110013）

目的 分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 將75例短暫性腦缺血發(fā)作患者按照治療方式的不同分為兩組，治療組經(jīng)氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，對照組經(jīng)阿司匹林治療。結(jié)果 治療組患者治療總有效率95.2%較對照組總有效率78.8%高，治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組，復(fù)發(fā)率2.4%低于對照組復(fù)發(fā)率27.3%，P＜0.05。兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應(yīng)，僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效顯著，安全性高。

氯吡格雷；阿司匹林；短暫性腦缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作是導(dǎo)致完全性腦卒中發(fā)病的主要危險因素之一，因動脈粥樣硬化導(dǎo)致微血管栓塞或血流動力學(xué)異常誘發(fā)腦組織局部缺血、缺氧［1］。因此盡早治療短暫性腦缺血發(fā)作，及時緩解缺血、缺氧十分重要。現(xiàn)筆者以42例患者為例，采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，其效果分析如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：75例短暫性腦缺血發(fā)作患者經(jīng)我院診斷，與全國第四屆腦血管病會議制訂的短暫性腦缺血發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)相符［2］；就診時間2013年7月至2014年6月；男48例，女27例；年齡45～75歲，平均年齡（65.8±5.7）歲；經(jīng)頭顱CT、MRI等診斷無異常癥狀；排除凝血機制障礙、全身感染的患者；未合并肝腎功能異常及其他臟器疾病；無相關(guān)藥物禁忌證；按照治療方式的不同分為治療組42例和對照組33例，兩組患者基本資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P＞0.05，可進行對比。

1.2治療方法：兩組患者入院后均注意臥床充分休息，合理飲食，營養(yǎng)神經(jīng)，抗感染，控制血壓、血糖，戒煙戒酒，合理運動，保持輕松、愉悅的心理情緒。對照組患者經(jīng)阿司匹林（石家莊市協(xié)和藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H13024129）治療，每次口服100 mg阿司匹林腸溶片，每天1次，長期服藥。治療組經(jīng)氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，早餐后頓服100 mg阿司匹林腸溶片，氯吡格雷（湖南迪諾制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20143424）50 mg，每天一次，長期服用。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］。治愈：患者治療30 d后腦缺血發(fā)作消失，隨訪6個月無復(fù)發(fā)；顯效：治療30 d后腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前明顯降低3/4以上；有效：治療30 d，腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前明顯降低1/2～3/4；無效：治療30 d，腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前未改變或增加。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：此次研究中的數(shù)據(jù)在處理時采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料在檢驗時采取t，計數(shù)資料在檢驗時采取χ2，P＜0.05時，差異顯著存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者治療總有效率對比：治療組患者治療總有效率95.2%（40/42），即治愈23例，顯效10例，有效7例，無效2例；對照組患者治療總有效率78.8%（26/33），即治愈8例，顯效10例，有效8例，無效7例，兩組對比差異顯著，P＜0.05。

2.2兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)變化對比：治療組患者治療前全血黏度低切（8.20±1.18）mPa·s、全血黏度高切（5.58±1.12）mPa·s、血漿黏度（1.96±0.54）mPa·s；治療后為全血黏度低切（5.10±0.96）mPa·s、全血黏度高切（2.54±0.75）mPa·s、血漿黏度（0.92±0.21）mPa·s；對照組患者治療前全血黏度低切（8.19±1.23）mPa·s、全血黏度高切（5.62±1.10）mPa·s、血漿黏度（1.89±0.58）mPa·s；治療后全血黏度低切（6.38±1.16）mPa·s、全血黏度高切（3.87±0.95）mPa·s、血漿黏度（1.62±0.42）mPa·s。兩組患者治療前全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后各指標(biāo)均較治療前明顯降低，且治療組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組，差異顯著，P＜0.05。

2.3不良反應(yīng)：兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應(yīng)，僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適，未影響治療。

2.4復(fù)發(fā)率：隨訪12個月，觀察組1例復(fù)發(fā)，占2.4%；對照組9例復(fù)發(fā)，占27.3%；兩組對比，P＜0.05。

3　討 論

短暫性腦缺血發(fā)作是因顱內(nèi)動脈病變導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧，癥狀持續(xù)10～15 min，恢復(fù)時間不超過12 h，通常疾病發(fā)作后不存在神經(jīng)功能缺損癥狀和體征的遺留情況。相關(guān)研究［5］認為短暫性腦缺血發(fā)作風(fēng)險性較低。但隨著短暫性腦缺血發(fā)作臨床研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)短暫性腦缺血易反復(fù)發(fā)作，其發(fā)生腦卒中的風(fēng)險性顯著提高，在3個月內(nèi)腦卒中發(fā)生率高達20%［6］。

臨床對于短暫性腦缺血發(fā)作治療，多是通過抗血小板聚集藥物治療。在此次研究中，治療組患者治療總有效率95.2%較對照組總有效率78.8%高，P＜0.05。可見，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作具有顯著效果。氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑，通過選擇性對二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合的抑制，抑制血小板聚集。同時氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷導(dǎo)致的血小板活化，減少血小板與白細胞的聚集。阿司匹林是抗血小板聚集的常用藥物，阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶，阻滯花生四烯酸生成TXA2，抑制血小板聚集；而阿司匹林的單獨應(yīng)用，對二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體活性無顯著作用，而采取氯吡格雷，可減少糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體表達。因此，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，可明顯提高患者治療效果，在此次研究中，治療組復(fù)發(fā)率2.4%低于對照組復(fù)發(fā)率27.3%，P＜0.05。兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應(yīng)，僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適。由結(jié)果可以看出，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，可明顯降低短暫性腦缺血發(fā)作次數(shù)，且治療期間無嚴重不良反應(yīng)，安全性較高。

短暫性腦缺血發(fā)作原因：動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性，致斑塊反復(fù)脫落造成缺血反復(fù)發(fā)作；血管狹窄則會影響血流動力學(xué)，導(dǎo)致波動性低血壓，狹窄處血流循環(huán)障礙，導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生。因此在臨床治療短暫性腦缺血發(fā)作時，需改善血流動力學(xué)，促使血液循環(huán)的恢復(fù)。此次研究中，兩組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度較治療前明顯降低，治療組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組，P＜0.05。結(jié)果顯示，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作，可明顯改善患者血流動力學(xué)，抑制血小板聚集，改善血液循環(huán)，效果顯著。總而言之，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效顯著，可明顯改善患者血液循環(huán)，降低該病復(fù)發(fā)率，安全性高。

［1］楊曉云.氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9（9）：1147.

［2］朱忠華.短暫性腦缺血發(fā)作兩種抗血小板治療方案的的療效比較和分析［J］.安徽醫(yī)藥，2011，15（9）： 1158-1160.

［3］畢宏燁，馬春杰，吳春華.氯吡格雷在短暫性腦缺血發(fā)作后腦卒中級預(yù)防中的應(yīng)用［J］.中華老年心腦血管病雜志，2010，12（7）：624-626.

［4］許風(fēng)雷，李翠萍，熱依汗，等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（1）：32-33.

［5］梁軍濤，王劍偉，劉平，等.小劑量阿司匹林聯(lián)合尼達爾對短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后影響的臨床研究［J］.河北醫(yī)藥，2011，33（2）：362-364.

［6］王姝梅，張曉丹，秦偉，等.2011美國腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南解讀［J］.山東醫(yī)藥，2011，51（20）：5-7.

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1671-8194（2016）27-0075-02