999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?

與體重、體脂、攝食行為及能量代謝特異相關的生物激素研究進展

2016-01-30 02:51:52羅琥捷楊宜婷寧嘉玲林曉亮
中國民族民間醫藥 2016年3期
關鍵詞:研究進展

羅琥捷 楊宜婷 寧嘉玲 林曉亮

無限極(中國)有限公司,廣東 廣州 510000

?

與體重、體脂、攝食行為及能量代謝特異相關的生物激素研究進展

羅琥捷楊宜婷寧嘉玲林曉亮

無限極(中國)有限公司,廣東廣州510000

【摘要】目前與體重、體脂、能量代謝等方面具有特異性相關的激素是生物醫學的研究熱點;相關領域已經取得了許多成果,發現了多種在攝食行為、能量消耗方面有著重要生理作用的生物激素,為肥胖癥的治療以及營養康復等方面的進一步研究奠定了基礎。本文就其中具有代表性的激素進行綜述。

【關鍵詞】激素;攝食;能量代謝;體重;體脂;研究進展

目前,與體重、體脂、能量代謝等方面具有特異性相關的激素是生物醫學的研究熱點,越來越多在攝食行為、能量消耗方面有著重要生理作用的生物激素被發現,相關成果為肥胖癥的治療以及營養康復等方面的進一步研究奠定了基礎。本文就其中具有代表性的激素進行綜述如下。

1Leptin

Zhang等[1]1994年證實Leptin是肥胖基因(ob)的表達產物,在攝食行為、能量平衡等方面有十分重要的調控作用[2]。Considine等[3]用放射免疫方法測定血液中的Leptin水平,發現肥胖者Leptin含量低于正常體質量者;人體血清Leptin水平與BMI、PIns2h、Homa-IR、Fins、TG、LDL及TC呈基本正相關,體內Leptin的含量與體重和體型具有一定程度的相關性。

1.1Leptin對攝食行為與能量消耗的影響Leptin可以抑制神經肽Y(NPY,一種可以有效促進攝食量的神經肽)的釋放,從而抑制攝食行為[4];當動物因過食而致肥胖時,Leptin會刺激下丘腦的感受器,將超重信號通過交感神經傳遞到攝食中樞,使動物減少攝食,保持體重穩定[5]。外源leptin可以明顯減少肥胖小鼠的攝食量,且其減少的量與外源leptin的供給量呈現正相關,小鼠的體重也相應的下降[6]。因此Leptin可以在一定程度上促進能量的消耗。

1.2Leptin的其他生理功能在胃和中樞神經系統之間傳遞攝食信號的過程中,Leptin扮演著重要的角色。作為細胞的生長因子,Leptin具有營養胃黏膜細胞的作用,當胃黏膜受到損傷時,Leptin又是一個應激信號[7]。

2Ghrelin

Kojima 等[8]1999 年發現了 Ghrelin。Ghrelin主要在胃部產生,作用于中樞神經系統,與攝食活動有關聯[9]。

2.1Ghrelin對攝食行為、能量消耗與脂肪分布的影響Ghrelin是促進進食的腦腸肽,主要通過胃腸道、垂體及下丘腦對能量平衡發揮調節作用。Ghrelin通過增加 AGRP 的表達來增加食欲和食物的攝入量,饑餓時 Ghrelin 增加,促進攝食的同時減少脂肪的消耗[10]。血漿 Ghrelin含量空腹時升高,飲水變化不明顯,進食或給予口服葡萄糖后降低,說明 Ghrelin 參與調節能量平衡[9]。Ghrelin可通過抑制其他激素表達的方式來刺激前脂肪細胞分化,拮抗脂肪分解[24]。Ghrelin可抑制脂肪分解,促進三酰甘油和葡萄糖的攝取,增加脂肪形成[12];同時減少解耦聯蛋白的表達,減少能量消耗[9]。肥胖大鼠血漿中ghrelin含量與其體重相同但是體型較瘦的大鼠相比顯著降低,因此,體型與ghrelin之間的關系密切[13]。血漿中Ghrelin的含量與體質量指數存負相關,與內臟脂肪面積呈正相關[14]。

2.2體重減輕與ghrelin水平的關系在有關絕經后肥胖婦女的減肥訓練研究中發現,對于體重沒有變化的受試者,其體內ghrelin變化不明顯,而體重減輕超過3kg的受試者體內ghrelin含量升高18%[15]。Garcia[16]、Kwak[17]和Kerry[18等所做的研究也證實,肥胖人群在運動后體重下降者血漿ghrelin濃度升高,而體重沒有下降者,ghrelin濃度沒有升高。

3CCK

膽囊收縮素 (CCK ) 是一種由胃腸道粘膜 I 細胞分泌的多肽激素,在1964年被第1次分離出來,后續的研究證明CCK與攝食行為存在相關。人體BMI與CCK水平存在一定的相關,說明CCK對于體重、體型有著一定影響[19[20]。

4Obestatin

zhang JV等[21]在2005年發現了obestatin,它是一種可以拮抗ghrelin的食欲刺激作用的生物活性多肽。對于obestatin的抑制食欲和攝食行為的研究結論在Moechars D[22]和Bresciani[23]的工作中也可以看到。Zhang等[24]的研究發現,在使用obestatin干預之后,實驗鼠的胃排空過程明顯變慢,其平均進食量下降而體質量減輕。

5Adiponectin

Adiponectin是脂肪細胞分泌的一種細胞因子,與肥胖呈負相關。機體體內adiponectin升高后可以相應的引起體重的減輕[25]。研究表明Adiponectin在肥胖小鼠脂肪組織中的表達顯著下調[26]。注射adiponectin 經蛋白酶裂解生成的球形結構部分可使肥胖動物的體重減輕而對其食欲無明顯抑制[27]。

6胰島素

胰島素可以同時促進脂肪、蛋白質、糖原的合成,是機體內唯一降低血糖的激素[28];胰島素能夠促進脂肪酸的合成與脂肪的儲存,相對抑制脂肪的分解缺乏胰島素的機體有可能發生脂肪代謝的紊亂[29]。大腦中胰島素水平的變化是體重控制機制中的重要信號[30]。胰島素受體也存在于參與食欲控制的下丘腦區,對其針對性干預可改變受試動物的體重與體脂含量[31]。

7結語

目前,雖然與體重、體脂、攝食行為及能量代謝特異相關的生物激素研究有許多,但是詳細的機制研究仍然有所欠缺,如機體產生的相應拮抗效應;此類激素與機體體重、體脂的數據對應關系也尚無明確的公式可供計算;其臨床應用研究也尚為不足,目前還未出現成熟的針對性激素治療方案。與體重、體脂、攝食行為以及能量消耗代謝相關的激素研究前景廣闊,值得在目前已有成果的基礎上進行進一步研究;在未來,相關研究很可能為人類提高醫療水平、改善生活質量產生重大的意義。

參考文獻

[1]Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue[J]. Nature, 1994, 372(6505): 425-432.

[2]Friedman J M, Halaas J L. Leptin and the regulation of body weight in mammals[J]. Nature, 1998, 395(6704): 763-770.

[3]Considine R V, Sinha M K, Heiman M L, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans[J]. New England Journal of Medicine, 1996, 334(5): 292-295.

[4] Dyer C J, Simmons J M, Matteri R L, et al. cDNA cloning and tissue-specific gene expression of ovine leptin, NPY-Y1 receptor, and NPY-Y2 receptor[J]. Domestic animal endocrinology, 1997, 14(5): 295-303.

[5]Pelleymounter M A, Cullen M J, Baker M B, et al. Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice[J]. Science, 1995, 269(5223): 540-543.

[6]Arble D M, Vitaterna M H, Turek F W. Rhythmic leptin is required for weight gain from circadian desynchronized feeding in the mouse[J]. PloS one, 2011, 6(9): e25079.

[7]趙曉龍, 朱兆華. Leptin: 一種潛在的胃腸道激素[J]. 國外醫學: 內科學分冊, 2003, 30(1): 13-16.

[8]Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach[J]. Nature, 1999, 402(6762): 656-660.

[9]Tschp M, Smiley D L, Heiman M L. Ghrelin induces adiposity in rodents[J]. Nature, 2000, 407(6806): 908-913.

[10]Tschp M, Weyer C, Tataranni P A, et al. Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity[J]. Diabetes, 2001, 50(4): 707-709.

[11]Ott V, Fasshauer M, Dalski A, et al. Direct peripheral effects of ghrelin include suppression of adiponectin expression[J]. Hormone and Metabolic Research, 2002, 34(11-12): 640-645.

[12]Theander-Carrillo C, Wiedmer P, Cettour-Rose P, et al. Ghrelin action in the brain controls adipocyte metabolism[J]. Journal of Clinical Investigation, 2006, 116(7): 1983-1993.

[13] Beck B, Musse N, Stricker-Krongrad A. Ghrelin, macronutrient intake and dietary preferences in Long-Evans rats[J]. Biochemical and biophysical research communications, 2002, 292(4): 1031-1035.

[14]Lindeman J H N, Pijl H, Dielen F M H, et al. Ghrelin and the hyposomatotropism of obesity[J]. Obesity research, 2002, 10(11): 1161-1166.

[15]Karen E.Foster-Schubert,Anne Mctiernan,et al.Human PlasmaGhrelin LevelsIncrease during a One-YearExercise Program[J].J Clin Endocrinol Metab,2005(90):2820-2825.

[16]Garcia J M, Iyer D, Poston W S C, et al. Rise of plasma ghrelin with weight loss is not sustained during weight maintenance[J]. Obesity, 2006, 14(10): 1716-1723.

[17]Hyun J K, Sangyeoup L, Kim T U. The effects of combined exercise on adiponectin and acyl-ghrelin in overweight and obese elementary school boys[J]. Arch Phys Med Rehab, 2006, 11: e40.

[18]Mackelvie K J, Meneilly G S, Elahi D, et al. Regulation of appetite in lean and obese adolescents after exercise: role of acylated and desacyl ghrelin[J]. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007, 92(2): 648-654.

[19]Emond M, Schwartz G J, Ladenheim E E, et al. Central leptin modulates behavioral and neural responsivity to CCK[J]. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 1999, 276(5): R1545-R1549.

[20]Kosaka T, Kosaka K, Tateishi K, et al. GABAergic neurons containing CCK‐8‐like and/or VIP‐like immunoreactivities in the rat hippocampus and dentate gyrus[J]. Journal of Comparative Neurology, 1985, 239(4): 420-430.

[21]Zhang J V, Ren P G, Avsian-Kretchmer O, et al. Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene, opposes ghrelin’s effects on food intake[J]. Science, 2005, 310(5750): 996-999.

[22]Moechars D, Depoortere I, Moreaux B, et al. Altered Gastrointestinal and Metabolic Function in the GPR39-Obestatin Receptor-Knockout Mouse[J]. Gastroenterology, 2006, 131(4): 1131-1141.

[23]Bresciani E, Rapetti D, Dona F, et al. Obestatin inhibits feeding but does not modulate GH and corticosterone secretion in the rat[J]. Journal of endocrinological investigation, 2006, 29(8): RC16-8.

[24]Zhang J V, Klein C, Ren P G, et al. Response to Comment on “Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene, opposes ghrelin’s effects on food intake”[J]. Science, 2007, 315(5813): 766d-766d.

[25]Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity[J]. Biochemical and biophysical research communications, 1999, 257(1): 79-83.

[26]Hu E, Liang P, Spiegelman B M. AdipoQ is a novel adipose-specific gene dysregulated in obesity[J]. Journal of Biological Chemistry, 1996, 271(18): 10697-10703.

[27]Fruebis J, Tsao T S, Javorschi S, et al. Proteolytic cleavage product of 30-kDa adipocyte complement-related protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2001, 98(4): 2005-2010.

[28]Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus[J]. N Engl j Med, 1995, 329: 977-986.

[29]Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity[J]. Clinical and Experimental Hypertension, 1990, 12(5): 817-830.

[30]Woo ds S C, Chavez M, Par k C R, et al. The evaluation of insulin as a metabolic signal influencing behavior via the brain[J] . Neuro sci Bio behav Rev, 1996, 20(1) : 139- 144.

[31]Shisheva A, Shechter Y. A dynamic system for suppression and re?ex pr ession of insulin and pervanadate bio responses in rat adipocytes. Treatment with okadaic acid and stauro sporine [J] .Biochem Pharmacol, 1994, 47(9) : 1537-1544.

(收稿日期:2015.10.10)

【中圖分類號】R3

【文獻標志碼】A

【文章編號】1007-8517(2016)03-0028-02

猜你喜歡
研究進展
豬δ冠狀病毒的研究進展
MiRNA-145在消化系統惡性腫瘤中的研究進展
冠狀動脈介入治療慢性完全閉塞的研究進展
離子束拋光研究進展
獨腳金的研究進展
中成藥(2017年9期)2017-12-19 13:34:44
自噬與衰老的研究進展
EVA的阻燃研究進展
中國塑料(2016年4期)2016-06-27 06:33:22
肝衰竭的研究進展
氫在治療燒傷中的研究進展
西南軍醫(2015年2期)2015-01-22 09:09:38
Marchiafava-Bignami病研究進展
西南軍醫(2015年1期)2015-01-22 09:08:36
主站蜘蛛池模板: 喷潮白浆直流在线播放| 日韩专区第一页| 亚洲AV无码精品无码久久蜜桃| 2020精品极品国产色在线观看| 无码日韩精品91超碰| 亚洲无限乱码一二三四区| 国产成人1024精品| 一区二区三区成人| 亚洲乱码视频| 国产精品久久久久鬼色| 欧美中文字幕无线码视频| 五月婷婷亚洲综合| 国产原创演绎剧情有字幕的| 国产又粗又爽视频| 国产凹凸视频在线观看| 国产在线麻豆波多野结衣| 日本欧美成人免费| 亚洲天堂福利视频| 亚洲资源站av无码网址| 亚洲va欧美va国产综合下载| 国产三区二区| 亚洲国产精品日韩av专区| 中文字幕亚洲第一| 丰满的少妇人妻无码区| 亚洲最新在线| 波多野结衣久久高清免费| 国产导航在线| 亚洲V日韩V无码一区二区| 久久6免费视频| 中文字幕亚洲另类天堂| 99精品国产高清一区二区| 狠狠色丁婷婷综合久久| 国产 在线视频无码| 午夜精品国产自在| 日韩av高清无码一区二区三区| 手机在线国产精品| 欧美午夜理伦三级在线观看| 免费全部高H视频无码无遮掩| 日韩一区精品视频一区二区| 免费国产无遮挡又黄又爽| 四虎成人在线视频| 秘书高跟黑色丝袜国产91在线| AV熟女乱| 精品久久综合1区2区3区激情| 国产成人乱无码视频| 亚洲一区免费看| 亚洲男人的天堂久久香蕉网| 亚洲 成人国产| 国模私拍一区二区三区| 18禁影院亚洲专区| 91黄色在线观看| 四虎精品国产AV二区| 国产综合在线观看视频| 国产00高中生在线播放| 一区二区三区四区精品视频| 思思热在线视频精品| 色婷婷成人| 五月天福利视频| 永久免费AⅤ无码网站在线观看| 日韩高清一区 | 特级欧美视频aaaaaa| 亚洲精品无码专区在线观看| 欧美黄网站免费观看| 91九色视频网| 亚洲人成色在线观看| 91娇喘视频| 中文字幕无码av专区久久| 又猛又黄又爽无遮挡的视频网站| 国产十八禁在线观看免费| 九九精品在线观看| 日韩第一页在线| 久久久久九九精品影院| 欧美不卡视频一区发布| 国产99视频精品免费视频7| a欧美在线| 久久青草视频| 99r在线精品视频在线播放 | 在线亚洲小视频| 亚洲精品爱草草视频在线| 亚洲欧州色色免费AV| 狠狠综合久久| 欧美国产精品不卡在线观看|