慢性阻塞性肺疾病與便秘

張　民　王　格　張　驊

(襄陽市中心醫院，湖北　襄陽　441021)

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慢性阻塞性肺疾病與便秘

張民王格1張驊1

(襄陽市中心醫院，湖北襄陽441021)

慢性阻塞性肺疾病；便秘

由于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者具有機體處于缺氧狀態及老齡化等特殊情況，其胃腸道黏膜常充血、水腫，腸管分泌液減少，腸壁平滑肌功能減退，糞便的正常排泄功能受阻，因而極易導致患者發生便秘〔1〕。便秘是以癥狀為基礎的、多種機制導致的排便障礙。便秘根據其發病的病理生理學基礎至少可分為3個亞型〔2〕：慢傳輸型(STC)，主要表現為糞便在結腸的通過時間延長；不協調排便，也稱作排便梗阻盆底肌肉不協調收縮或松弛障礙所致的排便功能障礙或是出口梗阻，以糞便排出費力或不能為特征；便秘型腸易激綜合征(IBS-C)，主要表現為便秘同時伴有腹痛及腹部不適癥狀。本文就COPD并發便秘常見、發病機制、診斷方法進行綜述。

1　COPD并發便秘的常見原因及發病機制

COPD并發便秘主要是由于心肺功能失代償、缺氧、高碳酸血癥及右心衰竭導致體循環瘀血，使胃腸黏膜充血、水腫，腸壁平滑肌肌力減低，加之患者經常食欲不振，食纖維素及含渣食物少，腸管分泌液減少，腸管張力增大，胃腸蠕動減弱，糞便傳輸減慢等因素造成。中醫學認為，肺與大腸相表里，腑氣不通則肺失宣降，兩者在功能上密切相關，病理上相互影響;便秘可導致大腸傳導失司，肺失清肅而上逆，出現或加重咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀，并使諸癥蜂起，病情惡化〔3〕。

從胚胎學角度:肺、氣管與腸的結構來源是相同的，呼吸道上皮和腺體由原腸內胚層分化而成〔4〕。從氣體排泄途徑:腸內氣體經腸壁血液循環吸收再由肺部排出的量較由肛門排泄的量高出20多倍〔5〕。從腸道屏障作用:完整的腸黏膜對腸道內的有害物質構成屏障作用，腸道的屏障功能受到損害，可使細菌和內毒素侵入循環，造成腸源性內毒素血癥〔6〕。從解剖學角度：腸源性內毒素經下腔靜脈回到右心房，并經肺動脈首先到達肺臟，所以肺臟受內毒素的影響較大〔7〕。從公共黏膜免疫系統:腸道和呼吸道的黏膜均是組成公共黏膜免疫系統的一部分，當一處黏膜發生病變時，可以通過黏膜免疫途徑影響到另一處〔8〕。從內分泌物質的影響:現在發現由腸道分泌的某些物質可對肺產生影響，如回腸和結腸的H細胞分泌血管活性腸肽能刺激呼吸和松弛氣管，誘發肺通氣過度〔9〕。

1.1心理與精神因素COPD 的慢性病程本身、經濟與精神負擔、藥物本身的某些副作用、吸煙的心理問題或肺疾病的全身性特征導致COPD患者心理障礙。表現為認知功能欠缺(注意障礙、記憶障礙、信息整合障礙)、情感障礙(情感性質改變，如焦慮和抑郁)、應激相關障礙(急性應激、適應障礙)、神經癥(焦慮癥，如廣泛性焦慮癥和驚恐發作)和人格障礙，其中以焦慮和抑郁為主〔10〕。這些不良情緒均可增加盆底肌肉的緊張度，導致排便時肛管直腸矛盾運動，腸蠕動呈抑制狀態。精神心理障礙癥狀越嚴重，其肛門直腸動力學和感覺功能障礙越嚴重，二者呈正相關,精神心理障礙可能通過抑制外周自主神經對結腸的支配，還可以通過大腦皮層而影響下丘腦和自主神經系統，尤其是影響副交感神經而引起便秘。當患者合并便秘時，大便過程中用力使患者心悸和呼吸困難加重，從而使患者對大便產生畏懼心理，減少大便次數，如此反復，加重便秘。

1.2綜合體質下降COPD 患者細胞免疫和體液免疫均降低，在急性加重期，其免疫功能更加低下，肺功能的進行性減退，胃腸道長期處于缺血、缺氧狀態，導致平滑肌功能障礙，引起便秘。

1.3飲食結構不合理體重下降，營養不良和骨骼肌功能障礙是公認的“COPD肺外效應”。 研究顯示：體重下降是COPD患者預后不良的重要影響因素之一〔11〕。COPD急性加重(AECOP)患者肺功能進行性下降〔12〕，且由于發熱、應激、機械通氣、心衰等原因，營養狀況更加惡化，住院時間延長而死亡率增加。COPD 常見于老年人，患者常有食欲差而進食量少，由于消化道功能減退而好吃軟食和流食，所以膳食結構不合理導致食物中纖維素含量減少，對腸道刺激減弱加之水分攝入不足，使糞便體積不夠，不足以刺激腸蠕動而引起便秘。

1.4運動減少大多數 COPD 患者長期臥床，肺功能減低，需要家庭氧療，尤其冬季擔心著涼加重病情，或因勞力性呼吸困難導致日常運動量較正常人大大減少，骨骼肌肌力減弱，尤其是影響排便的盆底肌肉肌力減低，腸蠕動功能普遍降低導致便秘。

1.5排便方式改變COPD 患者住院后由于呼吸機的使用或其他治療通路的存在，排便時出現喘息和心悸加重，不方便下床排便，只能在床上使用便盆，神志清醒的病人既擔心增加別人麻煩也擔心不良氣味遭別人嫌棄，產生畏懼排便，刻意忍耐后造成結腸內水分重吸收，從而能加重糞便干結，這也是造成便秘的主要原因之一 。

1.6不合理用藥物COPD 患者綜合體質差，呼吸費力，用力排便后全身出汗、氣急加重、心跳加快、甚至虛脫，因此，部分患者擅自行灌腸或口服導瀉藥物以回避這些問題，久而久之形成依賴開塞露灌腸或口服酚酞片(果導)等通便習慣，過量使用通便劑，會使結腸產生依賴性，只有靠通便劑才能運動，久而久之，通便劑會損害結腸內的神經細胞，妨礙結腸的正常收縮功能，導致腸道正常排便秩序紊亂，最終導致“瀉劑結腸”等解剖學改變，引起便秘。某些藥物，如治療COPD的平喘藥物氨茶堿〔13〕，因腸道平滑肌有磷酸二酯酶(PDE)，由腸道平滑肌鈣離子轉運，茶堿對支氣管平滑肌松弛的同時，對腸道平滑肌也有松弛作用，腸道平滑肌松弛后，腸內容物在小腸通過的時間延長，結腸容量增加，結腸集團運動的頻率降低，直腸內壓下降，便意缺乏，不能感覺正常容量的糞便刺激，產生便秘。利尿劑也可導致便秘的發生。

1.7腸道菌群失調COPD 患者腸道內細菌經常處于失衡狀態，專性厭氧菌特別是雙歧桿菌減少，代之以兼性厭氧菌和專性厭氧菌的梭狀芽孢桿菌或其他腐敗菌大量增加，總數超過正常水平，產生大量腸毒素和有害氣體，引起腸道微生態失調導致便秘。

2　COPD并發便秘的診斷方法

2.1病史包括患者排便頻率、性狀、便意、排便感覺異常，使用瀉劑情況，有否胃腸道伴發癥狀：如腹痛、腹脹、嘔吐等及診治經過、家族史、精神心理、睡眠狀況、食納情況、服藥史及誘發、加重便秘的因素等〔14〕。

2.2體格檢查注意患者營養狀況、呼吸動度、腹部肌肉張力情況。有無腹部腫塊，腫塊的部位、大小、活動度，有無腸型、蠕動波、腸鳴音的變化。肛門指檢：肛門指檢可以有效提供括約肌壓力、不協調排便和糞便嵌頓的信息。觀察有無由糞便污染所致肛門直腸感染引起的外痔栓塞、表皮息肉、直腸脫垂、肛裂、肛贅、表皮脫落或肛周瘙癢等。女性患者必要時請婦產科醫師會診，進行婦科檢查。

2.3內鏡檢查可觀察結腸和直腸黏膜情況，排除器質性病變。

2.4影像學檢查〔15〕①腹平片：腹平片對于疑似便秘的患者既是一種經濟的檢查手段，又可以作為臨床病史及體格檢查的有力補充。②鋇灌腸：鋇灌腸可以發現解剖異常，如乙狀結腸冗長、巨結腸、巨直腸、腸外壓迫、腔內腫塊。③X線排糞造影：X線排糞造影是利用計算機輔助成像技術，通過造影劑觀察肛管直腸形態及排糞的過程、速度和糞便排空率。④磁共振成像(MRI)排糞造影：MRI和盆腔動態MRI排糞造影可用于評估肛門直腸功能紊亂。這是唯一能夠同時評價整個盆底解剖和運動情況的成像設備。MRI排糞造影對于直腸套疊的診斷價值尚有爭議。Walid等〔16〕認為MRI排糞造影檢查明顯優于臨床檢查。⑤腸鏡：電子結腸鏡直視結腸可以除外黏膜損傷，如孤立的結腸潰瘍、炎癥或癌。有研究認為X線腹部平片、鋇劑灌腸造影檢查、電子計算機斷層掃描(CT)、MRI及其他腹部平片作用僅限于觀察腸道糞塊潴留情況，對功能性便秘診斷價值有限〔17〕。仿真結腸鏡有非侵入性的特點，但檢測費用昂貴，目前尚不能作為便秘的常規鑒別診斷。

2.5結腸功能檢測對于那些改善飲食及使用輕瀉劑無效及疑似排空障礙的便秘患者，詳細的生理檢查十分有意義。結腸轉運時間(CTT)目前是臨床用于結腸轉運功能檢測的最常用的動力學檢查方法。該方法設備要求簡單、無創傷，特別適合于在基層醫院使用。新近的無線膠囊是一種無創性檢查。通過其在腸內移動過程中pH值的變化，可以分析結腸及整個腸道的傳輸功能。結腸測壓可以對全結腸運動能力提供全面評估，包括靜息狀態、睡眠中、覺醒后、進餐后及接受過藥物、食物或球囊擴張的刺激后。它可以提供與便秘病生理相關的信息。肛門直腸功能檢測：肛門直腸測壓能夠評估肛門直腸的壓力，并且可以檢查在靜息狀態或者力排時的直腸感覺、肛門直腸反射和肛門括約肌的功能。

2.6超聲檢查由于該法具有簡單、無創的優點，還可替代直腸指診〔18〕，應用領域不斷擴大，隨著研究深入，將更好地服務于功能性便秘的診斷和治療。肛管超聲內鏡檢查是形態學和功能學檢查之間的橋梁。

2.7肌電圖(EMG)主要通過腹部電極和肛管電極分別記錄患兒腹部肌群和肛門外括約肌運動的情況，主要記錄指標為靜息狀態下和收縮時肛門外括約肌、腹部肌群的收縮幅度。

2.8其他糞便隱血試驗為便秘患者的常規檢查。球囊逼出實驗，是測量水囊或氣囊排出時間，用于評估受檢者排出人造糞便的能力。可以確診排出功能受損，但是不能單獨用于診斷。盆底EMG可分為針式EMG和表面EMG(sEMG)。由于sEMG檢測方法的無創性，簡便性，目前被廣泛采用。直腸恒壓器檢查恒壓器可以用以檢查直腸敏感度，壓力和順應性。還有陰部神經潛伏期測定、肛管直腸感覺等檢查方法。

3　COPD并發便秘的治療

3.1便秘治療方法排便習慣訓練(DHP)指人為地對小兒進行強化訓練，以形成習慣規律。足量飲水：水在維持正常人的生理活動中起著非常重要的作用，飲水不足是功能性便秘的主要病因之一。合理飲食主要是指膳食纖維的攝入。盡可能多攝入玉米、菠菜、韭菜、胡蘿卜、茄子、蘑菇、桃等富含纖維素的食物，使攝入量盡量達到推薦標準。當排便規律恢復正常后,為了防止功能性便秘復發仍應注意纖維素的攝入。

3.2心理行為治療COPD 患者長期臥床、病程長、治療效果差、住院費用高，給家庭帶來嚴重經濟與精神負擔，應予積極疏導，加強健康教育，必要時可對病人進行認知行為治療等綜合干預，酌情使用抗焦慮、抑郁藥，或請精神心理專科醫生會診。

3.3增加活動量便秘醫療體操主要鍛煉腹肌和肛提肌，促進排便。 可行縮唇呼吸、腹式呼吸、全身性呼吸體操鍛煉、太極拳、快步行走和慢跑等功能鍛煉。

3.4藥物治療解除糞便嵌塞。開塞露是高滲性瀉藥,不被腸壁吸收,可潤滑腸壁,起軟化大便作用,對急性便秘效果良好,但不宜長期使用。可選擇3%高滲氯化鈉液、溫鹽水、牛奶蜜灌腸，適合COPD老年患者。 口服通便藥物主要選用容積性通便劑和滲透性通便劑。容積性通便劑：容積性通便劑又稱膨松劑，主要為含有纖維素的各種制劑，如小麥麩皮、玉米麩皮、魔芋等。此類藥物吸水后容積增加，刺激腸蠕動，并使腸道內滲透壓增高而阻止腸內水分被吸收，使大便松軟易排出，起到導瀉作用。服藥后起效快，無全身作用，可長期使用。

滲透性通便劑：此類藥物主要為含不易吸收的多價離子的鹽類(如鎂和鈉的磷酸鹽和硫酸鹽)及糖類(如乳果糖、聚乙二醇等)。聚乙二醇4000(商品名:福松)近年來推出的治療便秘的新藥,是一種長鏈高分子聚合體，口服后可借分子中氫鍵結合并固定水分子,使便秘患者糞便內液體量增多,糞便軟化,易于排出。其優點為很少引起腹脹排氣反應,不引起腹瀉,不影響腸道的生理功能,服用安全。

胃腸道促動力劑:主要為5-羥色胺(HT)受體激動劑，刺激腸肌間神經細胞，促進胃腸平滑肌蠕動，從而增強消化道的動力和縮短結腸轉運時間。伊托必利是一種新型促胃腸動力藥。它有獨特的雙重作用機制，可通過阻斷多巴胺D2受體和抑制乙酰膽堿酯酶活性的協同作用，不僅刺激乙酰膽堿的釋放，還能抑制其降解，從而發揮促胃腸動力作用。前列腺素E1類似物——米索前列醇在一項為期3 w的臨床試驗中顯示有效，但其長期療效尚未證實。其他藥物的療效，如大環內酯類抗生素、氯貝膽堿、多潘立酮和甲氧氯普胺尚未被證實〔19〕。

緩瀉劑:①石蠟油:不被吸收、消化,潤滑腸黏膜和糞便,阻止腸黏膜吸收水分。②番瀉葉:是刺激性瀉劑,長期使用造成瀉劑結腸,用藥次數盡量減少。③麻油:主要含芝麻素、維生素 E、麻油酚和卵磷脂,無明顯副作用。

微生態調節劑:服用微生態制劑，可補充人體所需的大量正常細菌，通過調節腸道發酵菌及其他細菌的比例，降低腸道pH值，中和大便的堿性，軟化大便，同時促進腸蠕動，輔助功能性便秘的治療。如地衣芽孢桿菌活菌膠囊(整腸生)、雙歧桿菌活菌膠囊(麗珠腸樂)等，口服微生態制劑可以補充大量生理性細菌，糾正腸內菌群失衡，產生有機酸促進腸壁蠕動，以利排便〔20〕。

3.5中醫辨證治療中醫學認為功能性便秘主要與臟腑的功能失調有關，其病變位置雖在大腸，但與肝、腎、脾、肺、胃等臟腑功能密切相關,如脾不健運、肝氣郁結、腎氣虛弱及氣血津液不足等。可概括為寒、熱、虛、實4個方面。針灸療法達到了潤腸通便的目的。如四磨湯口服液與雙歧桿菌乳桿菌三聯活菌片(金雙歧)合用可以加快腸蠕動，調節腸道菌群，保護腸黏膜，可促使腸道功能逐漸恢復正常，且服用方法簡單、攜帶方便，有利于患者堅持用藥，而且其相對副作用較少，適合于患者的長期用藥。

綜上，肺與大腸一臟一腑，一陰一陽，經絡相關，表里絡屬，一旦發生病變，肺腸之病可以相互轉變。COPD患者常因肺氣郁滯、壅塞不降，影響大腸傳化之功，致濁氣填塞中焦。見腑氣之癥：大便干結或不爽、腹脹、納差等，反過來腑氣不通，濁氣上逆乘于肺則會加劇肺氣之壅塞，表現為咳、痰、喘等癥狀難以緩解。COPD與便秘是相互影響的，大便通暢可降低腹壓，增大膈肌運動幅度，改善肺換氣功能。便秘的消除不但減輕胸悶、腹脹癥狀，而且清除腸道中的細菌和內毒素等有害物質，避免腸源性內毒素和菌群等移位至肺，促進機體新陳代謝，起到積極作用。COPD患者便秘的原因與機制錯綜復雜且相互作用，有生理、心理因素引起的，也有家庭、社會因素導致的，最終形成惡性循環。因此，加強對COPD患者便秘的研究非常必要。

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〔2015-03-25修回〕

(編輯王一涵)

張驊(1971-)，男，博士，碩士生導師，主任醫師，主要從事介入性肺病學及呼吸危重癥學研究。

張民(1975-)，男，主治醫師，主要從事心臟電生理研究。

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A

1005-9202(2016)16-4130-04；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.120

1武漢大學第二臨床學院