電針對膿毒癥患者炎癥細胞因子的影響

金水芳虞玉群江榮林

電針對膿毒癥患者炎癥細胞因子的影響

金水芳1虞玉群2江榮林1

膿毒癥；電針；腫瘤壞死因子－α；白細胞介素－6；白細胞介素－10

膿毒癥是由病原菌感染引起的系統性炎癥反應綜合征，嚴重時可導致多器官功能障礙和循環衰竭，是重癥監護室（ICU）患者死亡的最主要原因之一[1－2]。膿毒癥導致的多器官功能障礙與炎癥因子（如TNF－α、IL－6等）表達過量引起的細胞毒性有密切關系，尤其是炎癥細胞浸潤及其炎癥因子的分泌在膿毒癥的病理生理過程中起著關鍵作用。本研究觀察電針對膿毒癥患者炎癥細胞因子的變化，評價其療效及安全性。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年7月—2013年1月期間本院ICU收治住院的膿毒癥患者43例，以隨機數字表法分成電針組23例，男17例，女6例；年齡40～69歲，平均（47．6±8．5）歲；病程3～11天，平均（6．3± 2．9）天；對照組20例，男15例，女5例；年齡42～71歲，平均（51．2±7．9）歲；病程4～10天，平均（7．1±3．2）天。兩組性別、年齡、病程等資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員會同意，并由家屬簽署知情同意書。

1.2 診斷標準 參考2001美國危重病醫學會/歐洲危重病醫學會/美國胸內科醫生學會/美國胸腔學會/外科感染學會（SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS）制定的標準[3]。在已確診或高度懷疑的感染的基礎上，同時具備以下兩項指標及以上的臨床特點，即可診斷為膿毒癥：（1）發熱（體溫＞38．3℃或＜36℃）；（2）心率（＞90次/min或＞不同年齡正常心率的兩個標準差）；（3）呼吸＞30次/min；（4）精神狀態改變；（5）明顯水腫或液體正平衡（24h超過20mL/kg）；（6）高血糖癥（血糖＞140mg/dL或7．7mmol/L）而無糖尿病史；（7）白細胞增多（＞12×109/L）或白細胞減少（＜4×109/L）或計數正常但不成熟白細胞總數＞10%；（8）血漿C反應蛋白＞正常兩個標準差；（9）血漿前降鈣素＞正常兩個標準差。

1.3 排除標準 （1）年齡＜18歲；（2）確診惡性腫瘤患者；（3）有免疫系統疾病者；（4）1個療程未完成而死亡或出院者。

2 治療方法

兩組均予以常規治療，包括抗感染、抗休克、呼吸支持以及營養支持等“經典ICU治療”。電針組在常規治療基礎上每日接受電針治療。穴位選取足三里、天樞、上巨虛、下巨虛，得氣后連接6805－A型針灸治療儀，選用連續波，頻率4Hz，強度以患者耐受為度。早晚各1次，每次60min，治療1個療程。兩組均以7天為1個療程。

觀察指標：兩組患者治療前、治療后抽取靜脈血3mL，酶聯免疫吸附法（ELISA）測定TNF－α、IL－6及IL－10水平，試劑盒均由美國Millipore公司提供。同時記錄患者急性生理學與慢性健康狀況評分系統（APACHEⅡ）評分。

統計學方法：應用SPSS15．0統計軟件處理數據。計量資料中正態分布資料以均數±標準差（±s）表示，兩組間樣本均數比較采用成組t檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

3 治療結果

3.1 兩組治療前后APACHEⅡ評分比較 兩組治療前APACHEⅡ評分差異無統計學意義（P＞0．05）。經治療后，兩組APACHEⅡ評分均有不同程度降低，治療前后組內比較差異有統計學意義（P＜0．05）；與對照組比較，電針組降低更明顯，差異有統計學意義（P＜0．05），見表1。3.2 兩組治療前后外周血炎癥細胞因子TNF－α、IL－6、IL－10水平變化 兩組治療前TNF－α、IL－6、IL－10比較差異均無統計學意義（P＞0．05）。治療后兩組TNF－α、IL－6、IL－10水平均有不同程度下降，治療前后組內比較差異均有統計學意義（P＜0．05）。與對照組比較，電針組TNF－α、IL－6明顯下降，差異有統計學意義（P＜0．05）；IL－10無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0．05）。見表2。

表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較（分，±s）

表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較（分，±s）

注：與治療組比較，*P＜0．05；與對照組比較，△P＜0．05；APACHEⅡ：急性生理學與慢性健康狀況評分。

表2 兩組患者治療前后TNF－α、IL－6、IL－10水平比較（pg/mL，±s）

表2 兩組患者治療前后TNF－α、IL－6、IL－10水平比較（pg/mL，±s）

注：與治療前比較，*P＜0．05；與對照組比較，△P＜0．05。TNF－α：腫瘤壞死因子；IL－6：白細胞介素－6；IL－10：白細胞介素－10。

3.3 不良反應 兩組患者治療前后生命體征指標均無明顯異常變化。電針時未出現心悸、頭暈等暈針反應。

4 討論

膿毒癥發病機制涉及感染、炎癥、免疫、凝血及組織損害等一系列問題。當機體受到嚴重感染、外傷打擊后，可能開始處于免疫激活狀態，隨著病情的發展，逐漸進入免疫抑制狀態，促炎介質和抗炎介質失去平衡產生一系列連鎖反應或瀑布效應[4－5]。中醫認為，膿毒癥屬外邪侵襲，其病機為邪盛內陷，內閉外脫，邪熱熾盛，正邪交爭，陰津耗損。足三里是足陽明胃經合穴，被譽為全身強壯保健之要穴，能有效改善機體免疫力，提高抗病能力，是治療消化系統疾病的常用穴位之一；天樞為大腸募穴，上巨虛為大腸下合穴，下巨虛為小腸下合穴，是消化系統功能調節的重要穴位。研究[6]證實，電針足三里通過抑制膿毒癥大鼠促炎細胞因子TNF－α水平，減輕組織水腫和器官功能損害。本研究通過針刺此四穴，疏通經絡，并調節脾胃之清濁、氣機之升降、陰陽之協調而使大便自通，毒邪隨之而去，同時具有扶正培元之功效。

細胞因子通常分為促炎細胞因子和抗炎細胞因子，膿毒癥的發生多由炎癥級聯反應啟動，在促炎和抗炎反應相持和交替制衡中，TNF－α和IL－6是促炎細胞因子的主要代表，也是炎癥反應的最初啟動者，外周血TNF－α和IL－6水平已被用于膿毒癥診斷和治療的相關指標，與患者疾病的嚴重程度及預后密切相關[7－8]。IL－10是主要的抗炎細胞因子，具有免疫抑制和抗炎作用[9－10]。本組結果顯示，電針治療后膿毒癥患者血清中促炎細胞因子TNF－α和IL－6水平明顯降低，而對抗炎細胞因子IL－10無明顯影響，使促炎/抗炎細胞因子達到平衡，發揮免疫調節作用，防止過度炎性反應和免疫抑制，從而切斷該病理過程中炎癥反應的進一步擴大及對機體的損害，改善患者臨床癥狀，降低APACHEⅡ評分，為救治膿毒癥患者贏得時間。

總之，電針治療膿毒癥患者，能明顯降低膿毒癥患者的APACHEⅡ評分和抑制炎癥反應，其作用機制可能與其調節膿毒癥患者促炎/抗炎細胞因子的平衡有關。

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（收稿：2015-03-28 修回：2015-05-21）

1浙江中醫藥大學附屬第一醫院重癥醫學科（杭州 310006）；

2浙江中醫藥大學附屬第一醫院醫學檢驗科（杭州 310006）

金水芳，Tel：13906527803；E－mail：jinsf－8100620@163．com