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比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

2016-02-13 09:07:12洪昊翔
實用中西醫結合臨床 2016年11期
關鍵詞:心功能

洪昊翔

(廣東省廣州市光塔街社區衛生服務中心廣州 510180)

●基層臨床●

比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

洪昊翔

(廣東省廣州市光塔街社區衛生服務中心廣州 510180)

目的:研究比索洛爾對慢性心力衰竭治療的臨床效果。方法:2014年2月~2015年12月于我院接受治療的100例慢性心力衰竭住院患者,隨機分為對照組和觀察組。對照組行常規抗心衰治療;觀察組在對照組基礎上增加比索洛爾治療。比較兩組患者慢性心力衰竭緩解率、不良反應率、治療前和治療后患者LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標。結果:觀察組相較于對照組慢性心力衰竭緩解率更高,P<0.05;觀察組、對照組不良反應均比較輕微,無嚴重不良反應發生,P>0.05;治療前兩組LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標差異不明顯,P>0.05;治療后觀察組相較于對照組LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標改善更顯著,P<0.05。結論:比索洛爾對慢性心力衰竭治療的臨床效果確切,可有效改善患者心衰癥狀,促進其心功能的改善,藥物安全可靠,值得推廣。

慢性心力衰竭;比索洛爾;臨床效果

慢性心力衰竭屬于一種進展性綜合征,近年來隨著人們生活水平及飲食習慣改變,發病率有所升高。慢性心力衰竭常用治療藥物為腎上腺素β受體阻滯劑[1~3],比索洛爾為常用腎上腺素β受體阻滯劑。本研究就比索洛爾對慢性心力衰竭治療的臨床效果進行分析。現報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料2014年2月~2015年12月于我院接受治療的100例慢性心力衰竭住院患者。所有患者符合慢性心力衰竭診斷標準,心功能分級均為2~4級,除外肺源性心臟病、合并其他組織器官嚴重疾病等患者,患者均知情同意本次研究。隨機將100例患者分為對照組和觀察組,每組50例。觀察組男28例,女22例;年齡51~75歲,平均(61.34±2.29)歲;病程2~13年,平均(7.67±0.32)年;心功能2級15例,3級18例,4級17例。對照組男28例,女22例;年齡50~75歲,平均(61.52±2.19)歲;病程2~13.5年,平均(7.58±0.28)年;心功能2級15例,3級20例,4級15例。兩組患者在一般資料方面比較差異不顯著(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法對照組行常規抗心衰治療,給予呋塞米、地高辛、螺內酯等常規藥物;觀察組在對照組基礎上增加富馬酸比索洛爾(國藥準字H20023132)治療。起始劑量1.25 mg,每天1次,根據患者耐受性、病情逐漸增加劑量至10 mg每次,每天1次。兩組患者均治療3個月[4]。

1.3 觀察指標和標準比較兩組患者慢性心力衰竭緩解率、不良反應率、治療前和治療后患者LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標。完全緩解:慢性心衰體征和癥狀消失,心功能改善大于等于2級或為1級;部分緩解:慢性心衰體征和癥狀減輕,心功能改善1級;未緩解:達不到上述標準。慢性心力衰竭緩解率=完全緩解和部分緩解之和占總例數的百分比[5]。

1.4 統計學方法以SPSS21.0軟件統計慢性心力衰竭患者相關數據;慢性心力衰竭緩解率、不良反應率以%表示,行χ2檢驗。LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標以(±s)表示,行t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者慢性心力衰竭緩解率比較觀察組相較于對照組慢性心力衰竭緩解率更高,P<0.05。見表1。

表1 兩組患者慢性心力衰竭緩解率比較[例(%)]

2.2 兩組治療前后心功能指標比較治療前兩組LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標差異不明顯,P>0.05;治療后觀察組相較于對照組LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標改善更顯著,P<0.05。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

注:與治療前比較,#P<0.05;與對照組治療后比較,*P<0.05。

2.3 兩組患者不良反應率比較觀察組、對照組不良反應均比較輕微,無嚴重不良反應發生,P>0.05。

3 討論

心力衰竭為各種心血管疾病發展終末階段,近年來隨著人們對慢性心力衰竭發生機制和治療方法研究的不斷深入,其臨床治療也獲得了較大的進展[6]。慢性心力衰竭的治療從傳統短期改善血流動力學逐漸過渡為改變心臟衰竭生物學性質,實現長期修復來達到目的。目前慢性心力衰竭常規治療藥物包括醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、交感神經阻斷劑等[7~8]。其中,β受體阻滯劑治療效果確切,成為慢性心力衰竭常用治療藥物。比索洛爾屬于β受體阻滯劑的一種,其無膜穩定性,無內源性擬交感活性,對腎上腺素能β1和β2受體的阻滯作用比例為80∶1,可高度選擇性阻斷β1受體,因而治療安全性較高,尤其是對于伴隨慢阻肺的慢性心力衰竭患者,不會對肺功能產生較大影響[9~12]。比索洛爾的作用機制主要體現在:(1)可抑制交感神經系統活性,對兒茶酚胺進行拮抗,降低心率和心肌耗氧;(2)對交感神經興奮所致縮血管作用進行抑制,減輕心臟后負荷;對腎素釋放進行抑制,減少血管緊張素Ⅱ生成,減輕水鈉潴留;(3)上調β受體濃度,恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性,促進心肌順應性的增強,改善心肌舒張功能;(4)抑制RAAS系統激活,減輕心肌損害,延遲心室重構,避免心力衰竭進展,提高存活率;(5)減少心肌矛盾運動,提高其運動的同步化[13~15]。

本研究結果顯示,觀察組相較于對照組慢性心力衰竭緩解率更高,LVEDV、LVESD、6 min步行距離、LVEF等心功能指標改善更顯著,且觀察組、對照組不良反應均比較輕微,無嚴重不良反應發生。

綜上所述,比索洛爾對慢性心力衰竭治療的臨床效果確切,可有效改善患者心衰癥狀,促進其心功能的改善,藥物安全可靠,值得推廣。

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Observe the Clinical Curative Effect of Bisoprolol in Treatment of Chronic Heart Failure

HONG Hao-xiang
(Minarets Street Community Health Service Centers,Guangzhou510180)

Objective:To study the clinical effect of bisoprolol in treatment of chronic heart failure.Methods:100 Patients with chronic heart failure treated in our hospital from February 2014 to December 2015,were randomly divided into two groups:control group and observation group.The control group was received conventional anti heart failure treatment,based on the control group,the observation group was added bisoprolol.The chronic heart failure remission rate,adverse reaction rate,the LVEDV,LVESD,6 min walking distance,LVEF before and after medication of two groups were compared.Results:Compared with the control group,the chronic heart failure remission rate of the observation group was higher(P<0.05).The adverse reactions of the two groups were relatively minor, and no serious adverse reaction happened(P>0.05).Before the treatment,the LVEDV,LVESD,6 min walking distance,LVEF of two groups were similar(P>0.05);after the treatment,the LVEDV,LVESD,6 min walking distance,LVEF of the observation group were better than the control group(P<0.05).Conclusion:The bisoprolol treatment of chronic heart failure is effective,can effectively improve the symptoms of patients with heart failure,and improvement of cardiac function,and the drug is safe and reliable.It is worthy popularize.

Chronic heart failure;Bisoprolol;Clinical effect

R541.6

B

10.13638/j.issn.1671-4040.2016.11.041

2016-10-08)

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