急性一氧化碳中毒并發遲發性腦病危險因素分析

許順仙

（廣西隆林縣人民醫院急診科，廣西 百色 533400）

急性一氧化碳中毒并發遲發性腦病危險因素分析

許順仙

（廣西隆林縣人民醫院急診科，廣西 百色 533400）

目的探討急性一氧化碳（CO）中毒后遲發性腦?。―EACMP）的危險因素。方法回顧性分析2011年1月至2015年1月我院收治的306例單純性急性CO中毒患者的臨床資料，根據患者是否發生DEACMP分為兩組，收集并比較兩組患者性別、年齡、CO暴露時間、中毒程度、血液學指標、頭顱CT及是否早期使用高壓氧治療等臨床資料，對有統計學意義的變量進行Logistic回歸分析以篩查發生DEACMP的危險因素。結果與非DEACMP組相比，DEACMP組在CO暴露時間、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、是否有頭顱CT表現異常及是否早期進行高壓氧治療的差異有統計學意義（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發生DEACMP的獨立危險因素，早期開始高壓氧治療是其保護因素。結論中度及重度中毒、頭顱CT異常的急性CO中毒患者更容易發生DEACMP，早期開始高壓氧治療有助于預防DEACMP的發生。

急性一氧化碳中毒；遲發性腦病；危險因素；高壓氧

急性一氧化碳中毒遲發性腦?。―EACMP）是指急性CO中毒患者經2-60天的“假逾期”后出現精神意識障礙、椎體系和錐體外系反應、大腦皮層功能障礙、顱神經和周圍神經損傷等癥狀。目前，尚無可靠指標預測急性CO中毒患者是否發生DEACMP。本文通過探討DEACMP發生的危險因素，旨在早期預測DEACMP的發生，從而為臨床對該病的防治提供參考。

1 資料和方法

1.1 入選標準

連續收錄2011年1月至2015年1月本院收治的急性CO中毒患者306例，出院后隨訪2個月，根據是否發生DEACMP分為DEACMP組和非DEACMP組。所有患者均符合以下標準：1.有明確的CO接觸史，接觸CO后迅速出現嘔吐、頭痛、頭暈、意識障礙等癥狀；2.入院后48小時內完善血常規、心肌酶、肝腎功能、頭顱CT等檢查。其中DEACMP組患者均存在2-60天的假逾期，假逾期后出現意識障礙、認知功能下降、錐體系或錐體外系等神經功能缺損癥狀。排除標準：1.合并急性CO中毒性腦病患者；2.合并腦血管病后遺癥患者；3.合并精神疾病或癡呆患者；4.合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全患者。參考第七版《內科學》標準，將ACMP分為輕度、中度和重度中毒[1]。

1.2 研究方法

收集并比較兩組患者的性別、年齡、CO暴露時間、中毒程度、血清WBC計數、LDH值、CK-MB值、頭顱CT是否異常、是否早期應用高壓氧治療（早期定義為發病后3小時內進行）等指標，將上述有統計學意義的因素進行多因素Logistic回歸分析。

1.3 統計學方法

應用SPSS 16.0軟件進行統計學分析，計量資料采用方差分析或兩獨立樣本t檢驗，計數資料采用x2檢驗。對單因素分析中有意義的變量進一步行多因素Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料

共納入306例急性CO中毒患者，其中男性240例，女性66例，平均年齡44.2±10.2歲，共48例（15.7%）患者發生DEACMP。見表2-1。

2.2 單因素分析結果

兩組患者在年齡、性別及血清WBC計數的差異無統計學意義（P＞0.05）；而CO暴露時間、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、頭顱CT是否異常及是否早期進行高壓氧治療的差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2-1。

2.3 多因素Logistic回歸分析 根據單因素分析結果，中毒程度、頭顱CT有異常、早期高壓氧治療、CO暴露時間、LDH、CK-MB等因素納入Logistic回歸方程。結果顯示，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發生DEACMP的危險因素，早期開始高壓氧治療是其保護因素。見表2-2。

表2-1 DEACMP危險因素的單因素分析

表2-2 DEACMP危險因素的Logistic回歸分析結果

3 討論

DEACMP是急性CO中毒患者的嚴重并發癥，其發病機制可能與微栓子學說、氧自由基學說、免疫學說等因素有關[2]。目前尚缺乏確切有效的治療措施，導致預后差，較多患者經積極治療后仍遺留不同程度的神經功能障礙。因此，探索發生DEACMP的危險因素具有重要臨床意義。

本研究中，DEACMP組更多患者為中度及重度中毒，且頭顱CT存在異常。中毒程度越深，表明大腦缺氧、缺血程度越嚴重，越容易出現意識障礙，且意識障礙的持續時間也越長。王偉強等報道[3]，中毒程度越深的急性CO中毒患者越容易發生DEACMP。本研究與既往研究結果一致，提示DEACMP的發生與中毒程度有關。由于基底節區對缺氧、缺血的耐受性差，急性CO中毒后，多數患者在頭顱CT上容易出現基底節區的低密度改變。研究報道，蒼白球片狀低密度影是CO中毒的CT特征性表現[4]，其它常見易損部位包括皮質下、額葉、顳葉等。高天池[5]對36例DEACMP患者的頭顱影像學分析發現，假逾期及DEACMP發病初期影像學改變與病情嚴重程度及預后有關，影像學無異常者，臨床表現輕，預后好，而有影像學改變者，病情較重，預后較差。本研究中，DEACMP組更多患者頭顱CT存在異常表現，提示頭顱CT異?；颊吒菀装l生DEACMP，與既往研究結果一致。

CO中毒后主要引起組織缺氧，而代謝旺盛且血管吻合支少的器官如大腦和心臟最易受累。目前，高壓氧治療是急性CO中毒后的主要治療手段，其能增加血液中物理溶解氧，促進氧釋放及CO清除，迅速糾正組織缺氧。研究報道[6]，腦缺氧后繼發腦損傷是急性CO中毒后神經功能下降的主要原因。因此，盡早恢復大腦供氧、供血至關重要。Brvar等[7]報道，高壓氧治療能有效防止腦細胞凋亡，并且具有時間依賴性，中毒后3小時內接受高壓氧治療療效更高。本研究中，非DEACMP組中更多患者入院后早期行高壓氧治療，與既往研究結果一致，提示急性CO中毒后早期高壓氧治療有助于預防DEACMP的發生。

綜上所述，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發生DEACMP的獨立危險因素，而早期開始高壓氧治療是其保護因素。因此，臨床上對中度及重度中毒、頭顱CT異常的急性CO中毒患者應注意防范DEACMP的發生，盡早行高壓氧治療有助于預防DEACMP的發生。

[1] 陸再英,鐘南山等. 內科學[M] .北京:人民衛生出版社, 2008:936.

[2] 曾員英,胡慧軍,潘曉雯.急性一氧化碳中毒遲發性腦病免疫機制的研究進展.北京醫學,2008,30(1):43-45.

[3] 王偉強,王勤勇,李麗,等.一氧化碳中毒遲發性腦病危險因素分析.中國醫藥,2013,8(1):36-39.

[4] Kudo K, Otsuka K, Yagi J, et al. Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxidepoisoning[J]. BMC Emerg Med, 2014,143.

[5] 高天池.一氧化碳中毒后遲發性腦病36例臨床分析.中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(12):1277-1278.

[6] Zhu T, Yao Z,Yuan HN, et al.Changes of interleukin-1 beta,tumor necrosis factor alpha and interleukn-6 in brain and plasma after brain injury in tats(J). Chin J Traumatol,2004,7(1):32-35.

[7] Brvar M,Luzar B,Finderle Z,et al.The time-dependent prolective effect of hyperbaric oxygen on neuronal cell apoptosis in carbon monoxide poisoning.Inhal Toxicol,2010,22(12):1026-1031.

R747.9

A

ISSN.2095-6681.2016.03.0092.02