進展性卒中病因分析及治療

黎　辰（遼寧省大連市大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院，遼寧大連116023）

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進展性卒中病因分析及治療

黎辰
（遼寧省大連市大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院，遼寧大連116023）

【摘要】目的探討誘發(fā)進展性卒中的臨床常見病因，并對治療策略加以總結(jié)。方法通過文獻調(diào)研的方式，對現(xiàn)有文獻中關(guān)于進展性卒中的病因及治療方法的論述進行分析和整理。結(jié)果誘發(fā)進展性卒中的病因包括發(fā)熱、感染、醫(yī)院性因素，血糖及血壓異常等。進展性卒中的臨床治療方法，主要包括溶栓治療、抗凝治療、降纖治療、應(yīng)用自由基清除劑和阿片受體拮抗劑治療、降溫、降壓、降糖，治療腦水腫和外科手術(shù)等方式。結(jié)論進展性腦卒中可由多種病因誘發(fā)，針對相關(guān)高危因素應(yīng)引起臨床醫(yī)生重視，并及早進行干預，采用有效措施加以治療。

【關(guān)鍵詞】進展性卒中；病因分析；治療進展

進展性卒中(stroke in progression，SIP）是臨床常見疾病，是腦血栓形成的一個亞型，是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損狀況在48h內(nèi)逐漸進展呈階梯式加重，發(fā)病率約為29%～37%[1]。進展性卒中是因由多種病因及機制共同作用下所誘發(fā)的。針對進展性卒中患者，臨床醫(yī)生應(yīng)加以特別關(guān)注，因該病致殘率和致死率均較高，因此應(yīng)及時采取有效措施，對患者神經(jīng)功能惡化程度進行早期檢測，并詳盡分析病因及發(fā)病機制，及早采取有效的治療措施加以干預。

1　發(fā)病機制

伴隨臨床醫(yī)生對進展性卒中研究的深入，發(fā)現(xiàn)大血管閉塞和側(cè)支循環(huán)不良是進展性卒中最常見的發(fā)病機制。這是由于大血管閉塞易生成較大的梗死灶，進而出現(xiàn)腦水腫，以加重神經(jīng)缺損體征，顱內(nèi)壓也便會相應(yīng)升高。此外，缺血半暗帶低灌注時間過久，將對腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)的損害[2]。血栓過大或蔓延也會誘發(fā)腦卒中。另外，研究發(fā)現(xiàn)早期低血鈉癥與進展性腦卒中的發(fā)生也存在一定關(guān)聯(lián)。這是由于處于腦梗死急性期的患者，丘腦下部視上核和神經(jīng)垂體會受到直接或間接的刺激，促進抗利尿激素的分泌，腎小管回收水分能力增強，進而出現(xiàn)腎排水量減少，尿鈉增多，發(fā)生低血鈉癥。

2　病因分析

2.1發(fā)熱

發(fā)熱是導致進展性卒中的主要原因，研究發(fā)現(xiàn)發(fā)熱可加重腦梗死神經(jīng)功能缺損狀況，尤其是在發(fā)病24h內(nèi)，體溫升高對腦損傷更嚴重。對進展性卒中患者的發(fā)熱原因進行分析，可分為感染性發(fā)熱和非感染性發(fā)熱等兩類。患者發(fā)熱可導致機體發(fā)生多種變化，因此誘發(fā)進展性卒中的機制也十分復雜。如體溫升高可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝、糖代謝、腦水腫、蛋白質(zhì)合成、白細胞聚集、脂質(zhì)過氧化酶、血小板功能、蛋白酶C激活、腦血流，自由基和即早基因表達等均產(chǎn)生影響。

2.2感染

感染主要以炎癥反應(yīng)的方式參與卒中進程，可表現(xiàn)為白細胞數(shù)量增加、黏附，聚集和活性細胞因子級聯(lián)反應(yīng)等。感染可導致患者出現(xiàn)凝血功能亢進，血管內(nèi)皮功能紊亂，粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性增高和促進動脈粥樣硬化形成，因此需引起臨床醫(yī)生的充分重視。有研究指出，進展性卒中與肺部感染具有顯著相關(guān)性，此外，巨噬細胞病毒和單純皰疹病毒感染等均可促進卒中進展。

2.3血糖

持續(xù)的血糖升高是導致腦梗死擴大的關(guān)鍵因素，并與神經(jīng)功能的惡化息息相關(guān)。糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥可通過抑制tPA，進而促進纖溶酶原激活物抑制劑的合成與釋放，對纖溶系統(tǒng)活性進行抑制，這將利于進展性卒中的發(fā)生與惡化。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病可導致卒中進展的發(fā)生風險增加1.9倍[3]。

2.4血壓

血壓異常是進展性卒中另一大高危因素，血壓過高或過低，均與卒中進展存在密切關(guān)聯(lián)。對這一因素加以分析，發(fā)現(xiàn)如患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化，血壓下降可導致狹窄遠端血流灌注下降，并促使半暗帶血供加重，導致側(cè)支循環(huán)不良部位出現(xiàn)新發(fā)梗死，推動腦卒中的發(fā)生與進展。

2.5醫(yī)源性因素

可誘發(fā)腦卒中的醫(yī)源性因素較多，主要是臨床治療措施或藥物選擇不當。如針對腦梗死急性期的患者，通常會出現(xiàn)血壓升高，這是十分常見的機體應(yīng)激反應(yīng)，如采取不當?shù)慕祲褐委煟瑒t會促進腦卒中進展。針對急性腦卒中患者，應(yīng)用甘露醇等脫水劑治療，應(yīng)選擇恰當時機，一般為發(fā)病后24h，如使用過久或用藥過晚均可加重腦損害[4]。過度抗凝或濫用抗凝劑則可明顯增加出血發(fā)生率，并可造成栓子脫落，加重腦損害，應(yīng)引起臨床醫(yī)生充分重視。

3　治療進展

針對進展性卒中，臨床治療方法較多，主要包括溶栓治療、抗凝治療、降纖治療、應(yīng)用自由基清除劑和阿片受體拮抗劑治療、降溫、降壓、降糖，治療腦水腫和外科手術(shù)等方式。

溶栓治療最好于發(fā)病6h內(nèi)進行，且對于6～24h進展性缺血性腦卒中患者，尿激酶的溶栓治療效果非常顯著。腦梗死患者凝血系統(tǒng)功能明顯增強，應(yīng)用低分子肝素等抗凝活性高，安全性好的藥物，有助于腦梗死的治療。

此外，對于進展性卒中急性期患者而言，因血管閉塞可導致腦組織陷入缺血狀態(tài)，使得釋放大量自由基。大量自由基的存在，可對細胞膜造成嚴重損害，應(yīng)用依達拉奉等自由基清除劑則可取得明顯的治療效果，且臨床安全性較好。

出現(xiàn)腦卒中后，下丘腦因受到刺激可促進垂體前葉釋放內(nèi)啡肽和ACTH，導致局部血壓下降，腦組織耗氧量增加。納洛酮等阿片受體拮抗劑，則可對上述作用進行有效抑制，并緩解腦痙攣癥狀，以改善腦組織機能，減輕患者腦水腫及細胞壞死。

血壓，血糖和體溫異常，也是誘發(fā)腦卒中的重要病因，臨床醫(yī)生應(yīng)結(jié)合患者的具體癥狀，采取相應(yīng)的治療措施。針對于腦水腫患者，在應(yīng)用甘露醇等脫水劑治療時，應(yīng)有效把握患者的治療指征，做到謹慎使用。有研究指出，小劑量甘露醇與速尿聯(lián)合應(yīng)用可有助于增強脫水效果[5]。

參考文獻

［1］邵麗芬，高閣欣，張夢云，等.步長腦心通對進展性缺血性腦卒中患者CRP、MMP- 9及Lp- PLA2水平的影響[J].臨床合理用藥雜志，2015，(25): 258- 259．

［2］吳惠民．阿托伐他汀、阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合治療進展性腦卒中臨床療效觀察[J]．中國基層醫(yī)藥，2013, 20 (11)：1701- 1702.

［3］朱燦敏，張媚，聶德云，等．進展性腦卒中危險因素及療效分析[J]．中國老年病學雜志，2014, (5)：1587- 1588.

［4］陶煥唐．進展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素及治療研究[J]．中國醫(yī)藥科學，2013, 3(6)：32- 33.

［5］李紅旗．糖尿病與進展性缺血性腦卒中的關(guān)系探討[J]．基層醫(yī)學論壇，2013, (20)：60- 61.

■綜述及其他■