成功救治百草枯中毒后偶合急性腮腺炎1例

鄭輝才，邢崇浩，鄧武興

（海南省第三人民醫院呼吸內科，三亞572000）

成功救治百草枯中毒后偶合急性腮腺炎1例

鄭輝才，邢崇浩，鄧武興

（海南省第三人民醫院呼吸內科，三亞572000）

百枯草/中毒； 急性病； 腮腺炎

百草枯（paraquat，PQ），又名克無蹤，化學名1，1-二甲基-4，4-聯吡啶二氫化物，由吡啶、金屬鈉、硫酸二甲酯反應而成，PQ口服后吸收率為5%～15%，進入機體后迅速分布至重要組織器官，在肺部停留時間最長且濃度最高，其次是肌肉組織，2 d后PQ大部分都以原形經腎臟排出[1]，由于中毒機制不明確，目前缺乏特效的解毒劑及有效的治療措施，中毒后病死率居高不下，死亡率高達31.3%～85.7%[2]，本院收治PQ中毒成功救治后偶合急性腮腺炎患者1例，現報道如下。

1 臨床資料

患者，男，37歲，因誤服PQ 3 h于2015年11月16急診入院，患者因誤服PQ約30 mL，在當地衛生院予催吐，洗胃后入住本院重癥醫學科。入科后給予口服十六角蒙脫石，硫酸鎂導瀉，血液灌流及血液透析聯合間斷治療，哌拉西林他唑巴坦抗感染，大劑量激素沖擊，護肝、護腎、維持內環境穩定等對癥支持治療后，病情好轉，復查血常規提示，白細胞計數（WBC）17.12×109L-1，中性粒細胞絕對值13.81×109L-1，中性粒細胞百分比81.20%，淋巴細胞絕對值1.08×109L-1，淋巴細胞百分比6.30%，血小板（Plt）278×109L-1，紅細胞（RBC）4.48× 1012L-1，血紅蛋白（Hb）79.00 g/L；生化指標提示，葡萄糖4.5 mmol/L，鉀3.44 mmol/L，谷氨酸氨基轉移酶23 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶21 U/L，清蛋白31 g/L，總膽紅素：10.4 μmol/L，尿素氮9 mmol/L，肌酐183.8 μmol/L，淀粉酶102 U/L；胸部CT提示雙肺感染性病變。于2015年11月25日轉入呼吸內科監護病房，給予哌拉西林鈉他唑巴坦抗炎，口服乙酰半胱氨酸抗氧化，潑尼松30 mg治療，每天1次，轉入后下午即出現發熱，最高體溫40℃，間有咳嗽，咳少量黃白色黏痰，口腔疼痛，查體：神志清楚，口腔黏膜潰爛，有黃色膿性分泌物，雙肺呼吸音粗，無干濕性啰音。復查血常規提示WBC15.13×109L-1，中性粒細胞絕對值13.44×109L-1，中性粒細胞百分比86.10%，淋巴細胞絕對值0.74×109L-1，淋巴細胞百分比4.70%，Plt 260×109L-1，RBC4.27×1012L-1，Hb 76.00 g/L，血氣分析提示，pH7.365，二氧化碳分壓25.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），氧分壓83.7 mm Hg，細胞外液剩余堿：-10.6 mmol/L，標準碳酸氫根17.2 mmol/L，呼吸指數0.4 mL/dL，氧合指數364.7，乳酸2.4 mmol/L；生化指標提示，葡萄糖3.7 mmol/L，鉀3.25 mmol/L，鈉136 mmol/L，谷氨酸氨基轉移酶28 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶23 U/L，清蛋白34 g/L，總膽紅素8.5 μmol/L，尿素氮9 mmol/L，肌酐160 μmol/L，淀粉酶404 U/L。考慮合并PQ肺，肺部感染，口腔潰瘍，將哌拉西林他唑巴坦鈉加量，加用左氧氟沙星抗炎，氯己定含漱，加強口腔護理，口服酚麻美敏及冰枕冰敷，亞低溫儀等物理降溫處理，轉入后3 d仍有高熱，體溫持續在38.5～39.8℃，復查血常規提示，WBC 9.93×109L-1；Plt 240× 109L-1；RBC 3.95×1012L-1；Hb 71.00 g/L，WBC較前下降，生化指標提示，淀粉酶986 U/L，淀粉酶持續升高，臨床不排除胰腺炎可能，但患者無惡心嘔吐，無腹脹腹痛，查體：頜下淋巴結腫大，有觸痛，口腔黏膜潰爛較前好轉，腹平軟，無壓痛及反跳痛，胰腺CT提示：（1）胰腺CT平掃未見明顯異常；（2）膽囊結石。血培養：無細菌，無真菌，無厭氧菌生長；血清單純皰疹抗體測定四項均為陰性；轉入后4 d訴右頜下腫痛，查體：神志清楚，雙側腮腺腫大，觸痛，急查腮腺彩色多普勒超聲提示，雙側腮腺稍增大并實質回聲增強，右側頸部淋巴結腫大，左側頸部淋巴結可探及；頜下腺未見明顯異常。結合淀粉酶持續升高，腮腺腫痛，發熱等表現，診斷腮腺炎明確，加用阿昔洛韋抗病毒，能量支持，腮腺局部敷用仙人掌及黛青等清熱解毒處理，患者體溫峰值逐漸下降，腮腺腫痛癥狀減輕，口腔黏膜糜爛愈合，轉入后9 d，體溫正常，腮腺無腫痛，頜下腫大淋巴結消退，復查淀粉酶及腮腺彩色超聲多普勒提示正常。

2 討 論

患者服用20%PQ原液30 mL（6 g），已經達到成人致死量，住院后逐漸出現口腔疼痛，黏膜糜爛，肺、肝、腎等各大臟器功能損害表現，與PQ中毒臨床表現相符[3]。1962年報道了首例急性PQ中毒事件后，各大器官損害的報道較多，目前國際上救治方案首選“加勒比方案（Caribbean Scheme）”[4]，即環磷酰胺+地塞米松+呋塞米，聯合維生素B和維生素C處理，有研究提出“齊魯方案”[5]，即甲潑尼松龍+環磷酰胺為主要措施的綜合治療方案，治愈率達66%[6]，2個方案均推薦激素免疫治療，使用激素后出現股骨頭壞死屢有報道，但PQ中毒成功救治后并發急性腮腺炎尚未有報道。查閱相關文獻資料，出現腮腺炎可能與以下因素有關：（1）PQ中毒后過氧化、免疫損傷機制，曹鈺等[7]報道PQ在體內代謝過程中生成大量活性氧自由基，可引起機體脂質過氧化反應、蛋白失活、激活炎癥細胞等，Dinis-Oliveira等[8]研究發現大量氧自由基可直接激活轉錄因子NF-κB，NF-κB活化后可樞紐性地調控細胞因子和其他促炎性介質構成的復雜網絡[9]，通過調控腫瘤壞死因子和白介素等炎癥因子的產生，形成“級聯放大效應”加速炎癥的形成，而免疫反應改變、氧化損傷，機體抵抗力下降均可感染腮腺炎。（2）大劑量使用激素，李洋等[10]研究發現，激素可通過抑制巨噬細胞對抗原提呈，抑制輔助性T細胞及B淋巴細胞功能，抑制IL-2等細胞因子等眾多途徑達到免疫抑制的效果，但長時間、大劑量使用，也會出現免疫機制及功能紊亂，導致機會性感染增加。（3）廣譜抗生素的使用，入住ICU病房，也是導致免疫功能低下，合并其他感染的原因之一。

肺臟是PQ的主要靶器官，多器官功能衰竭和嚴重肺纖維化是導致PQ中毒患者死亡的主要原因[11]，目前PQ中毒早期應用大劑量激素救治尚存在爭議，劉鵬等[12]研究認為，大劑量甲潑尼龍可能加速急性PQ中毒小鼠死亡，免疫抑制劑可能加劇毒物的毒性反應。該病例患者為PQ中毒成功救治后偶合腮腺炎，可能與救治時使用激素，免疫損傷有關，臨床上應高度重視該類患者，在救治時應考慮激素的使用劑量及療程時間，權衡利弊，給予優化治療。

[1]高云仙.百草枯的中毒診斷與治療芻議[J].中國醫藥指南，2013，11（23）：369.

[2]胡玉峰，汪紅友，李君，等.大劑量環磷酰胺與甲強龍聯合無創正壓通氣治療百草枯中毒的臨床研究 [J].中國醫藥指南，2013，11（18）：410-412.

[3]楊俊，郭小剛，陳麒麟.百草枯中毒致自發氣胸、縱隔及皮下氣腫一例[J].海南醫學，2014，25（1）：139-140.

[4]Botella de Maglia J，Belenguer Tarín JE.Paraquat poisoning.A study of 29cases and evaluation of the effectiveness of the"Caribbean Scheme[J]. Med Clin（Barc），2000，115（14）：530-533.

[5]百草枯中毒診斷與治療“泰山共識”專家組，菅向東.百草枯中毒診斷與治療 “泰山共識”（2014）[J].中國工業醫學雜志，2014，27（2）：117-119.

[6]菅向東，張華，隋宏，等.百草枯中毒救治“齊魯方案”（2014）[J].中國工業醫學雜志，2014，27（2）：119-120.

[7]曹鈺，董玉龍，姚堯，等.急性百草枯中毒所致急性肺損傷機制研究[J].中國呼吸與危重監護雜志，2005，4（4）：303-305.

[8]Dinis-Oliveira RJ，Sousa C，Remi?o F，et al.Full survival of paraquat-exposed rats after treatment with Sodium salicylate[J].Free Radic Biol Med， 2007，42（7）：1017-1028.

[9]陳貴洪，劉世平，曹小平.百草枯中毒致損傷機制以及最新治療進展[J].川北醫學院學報，2014，29（5）：514-520.

[10]李洋，陳規劃.肝癌肝移植免疫抑制治療中激素的撤離[J].器官移植，2014，5（3）：149-151.

[11]羅雅娟，何旭.百草枯中毒致肺纖維化的機制研究及治療現況[J].毒理學雜志，2013，27（3）：218-221.

[12]劉鵬，周越塑，孟慶義，等.大劑量甲潑尼龍可能加速急性百草枯中毒小鼠死亡的初步研究[J].中國工業醫學雜志，2013，26（5）：330-334.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.24.071

：B

：1009-5519（2016）24-3911-03

2016-06-05

2016-07-12）