以眩暈失衡為主要表現的糖尿病神經病變30例分析

朱祖福　張慧萍　孔　玉　高志強　沈麗萍

東南大學醫學院附屬江陰醫院神經內科二科　江陰　214400

?

以眩暈失衡為主要表現的糖尿病神經病變30例分析

朱祖福張慧萍孔玉高志強沈麗萍

東南大學醫學院附屬江陰醫院神經內科二科江陰214400

【摘要】目的探討眩暈平衡與糖尿病神經病變關系。方法收集頭暈平衡失調患者160例，其中經血糖測定確診為糖尿病48例(30%)，20例為首次診斷糖尿病；常規行視覺、前庭覺和本體感覺平衡功能及神經電生理測定，并隨機抽取30例無糖尿病眩暈患者行平衡功能及神經電生理測定并比較。結果(1)平衡功能：糖尿病組視覺損害6例，占20%，正常對照組1例，占3.33%；Berg總分糖尿病組為34.35±6.52，對照組39.50±7.65；Remberg征：糖尿病組陽性12例，占40%，對照組3例，占10%；甩頭試驗：糖尿病組陽性為15例，占50%，對照組4例，占13.33%，兩兩比較差異明顯。(2)糖尿病組與對照組比較運動、感覺神經傳導速度有顯著差異，但波幅無差異。結論對于眩暈失衡患者應常規作血糖測定，明確糖尿病后行電生理檢測，給予綜合干預，避免病情發生不可逆改變。

【關鍵詞】眩暈平衡；糖尿病神經病變

糖尿病神經病變是糖尿病最常見的并發癥，患病率15%~54%，多數為慢性，主以遠端對稱性多神經病最常見[1]，而以頭暈、身體不穩等失衡為主要表現的糖尿病神經病變臨床表現不典型，通常以“眩暈癥”就診于各臨床學科，由于對該病認識不足，極易漏診誤診，自2012-05我科開設眩暈專病門診，其中診治30例以失衡為主要表現的糖尿病神經病變患者，現就其臨床特征、電生理改變等作一分析。

1資料和方法

1.1一般資料全部病例均為本院2012-5—2013-08以“頭暈”就診患者，共2 000例，其中160例為平衡失調(8%)，而160例中確診為糖尿病48例(30%)，其中20例首次診斷為糖尿病，糖尿病診斷采用WHO(1999年)標準[2]：空腹血糖(FBG)I>7.0 mmoL/L，或餐后血糖、隨機血糖≥11.1 mmol/L；48例糖尿病患者中30例(設為病例組)分別行視覺、前庭覺和本體感覺平衡功能及神經電生理測定，同期隨機抽取30例非失衡所致“頭暈”患者(設為對照組)行相應測定比較。病例組均給與控制血糖、營養神經、改善微循環、平衡康復訓練等治療。

1.2方法

1.2.1平衡功能檢查：視覺：30例患者均眼科會診給與眼底鏡或眼底圖檢測。前庭覺：采用Berg平衡量表(BBS評分)評定并比較。本體覺：閉目難立試驗(Remberg征)，甩頭試驗。

1.2.2電生理檢測：應用丹麥產DANTEC CANTATA型肌電圖儀，檢測兩組運動、感覺神經傳導速度(V)及波幅(A)。

1.3統計學分析以SPSS 13.0軟件包統計學處理，計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1視覺病例組視覺損害6例(20%)，對照組1例(3.33%)，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2平衡功能比較Berg總分病例組為34.35±6.52，對照組39.50±7.65，差異有統計學意義(t=2.81，P<0.01)。

2.3本體覺Remberg征：病例組陽性為12例，占40%，對照組3例，占10%，差異明顯(χ2=7.20P<0.01)。甩頭試驗：病例組陽性為15例，占50%，對照組4例，占13.33%，差異明顯(χ2=9.32，P<0.01)。

2.4電生理檢測結果糖尿病組與對照組比較運動神經傳導速度有顯著差異(t=3.86、7.03，P<0.01)，感覺神經傳導速度差異有統計學意義(t=6.45、3.18，P<0.01)，但波幅無差異(t=1.80，P>0.05)。

表1　2組運動、感覺神經傳導速度(MCV、SCV)、波幅(A)比較

注：與對照組比較，*P<0.01；△P>0.05

3討論

人體平衡協調完成包含視覺、前庭神經(前庭覺)、本體覺三方面內容，又稱平衡三聯[3]，如有一方面失調可表現為頭暈、眩暈、頭昏等，俗稱“眩暈病”或“眩暈綜合征”，該病是繼頭痛之后主訴最多的癥狀，位居醫院門診的第二位，關系到各個臨床學科，由于眩暈病因復雜繁多，診斷和鑒別診斷困難，治療多限于對癥治療，易誤診誤治，特別是本體覺異常導致眩暈病更易漏診、誤診，本研究顯示糖尿病患者視覺、前庭覺、本體覺均受到損害，且可為首發癥狀，其發生機制為：糖尿病患者存在持續高血糖，而高血糖可產生明顯神經毒性作用[4]，主要觀點包括：(1)嚴重持久的高血糖可導致多元醇代謝通路活性增強、山梨醇的合成增加、肌醇減少，使蛋白激酶C活性下降，導致Na+-K+-ATP酶活性降低，引起Na+潴留，導致神經髓鞘腫脹和軸索斷裂；(2)高糖及酮癥酸中毒時機體產生過多的活性氧簇(ROS)，引起氧化應激，誘發進行性的細胞功能障礙，造成代謝和血管紊亂，使神經功能受損和神經營養支持喪失[5]；(3)高血糖狀態可引起半衰期長的蛋白質普遍糖基化，神經髓鞘蛋白和微管蛋白糖化顯著增加，從而破壞了髓鞘的完整性；(4)高血糖可激活P38，后者可通過抑制郎飛結中的Na+通道而減慢神經髓鞘的傳導速度。另外，糖尿病為免疫毒性疾病，研究表明，糖尿病患者血清中可檢測到抗神經元抗體，如抗GMI抗體、抗PLA抗體和神經生長因子抗體等，這些抗體是否與炎性脫髓鞘性有關目前仍不明確；同樣高血糖及其產物可導致微血管病變，進而引起多系統損害，導致眼、耳、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性病變，引起對應器官的功能缺陷甚至衰竭[6]，導致糖尿病視網膜病變、周圍神經損害(為本體覺損害主要原因)、前庭功能及前庭傳導損害，即視覺、本體覺、前庭覺平衡三聯損害導致患者眩暈失衡。本研究顯示，以眩暈失衡為首發表現糖尿病組視覺損害為20%，本體覺損害40%～50%，BBS評分明顯下降，運動感覺神經傳導明顯損害，而眩暈失衡為導致患者跌倒的主要原因之一，其中70%老年人跌倒與老年人的死亡有關[7]，跌倒是我國傷害死亡的第4位原因，在65歲以上的老年人中為首位，跌倒不僅可導致老年人死亡，還導致大量殘疾、獨立生活的障礙，影響老年人的身心健康，是致殘、致亡的重要因素。因此對于頭暈患者應常規作平衡三聯測定，并常規行血糖動態監測，對于以眩暈失衡為主要表現糖尿病患者除給與控制血糖，應給與營養神經、改善微循環、葡萄糖還原酶抑制劑、心理疏導、前庭康復訓練等綜合治療，避免漏診、誤診。

4參考文獻

[1]Sinnreich M，Taylor BV，Dyck PJ.Diabetie neuropathies.Classification， clinical features， and pathophysiological basis[J].Neurologist，2005，11： 63-79.

[2]World Health Organizations.Definition，diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications.Report of a WHO consulting，Part 1：diagnosis and classification of diabetes mellitus.Geneva：WHO，1999.

[3]劉博，劉鋌.平衡功能[M]//劉鋌.內耳病.北京：人民衛生出版社，2006：59-60.

[4]David R，Tomlinson，Natalie J，et al.Glucose neurotoxicity[J].Nature Reviews Neuroscience，2008，9(1)：36-45.

[5]Brownlee M.The pathobiology of diabetic complications：a unifying mechanism[J].diabetes，2005，54(6)：1 615-1 625.

[6]程樺，糖尿病.[M]//陸再英，鐘南山.內科學.北京：人民衛生出版社，7版.2008：770-793.

[7]Waller C，Brouwer BJ，Culham EG.Use of visual feedback in retraining baIance foIIowing acute stroke[J].Phys Ther，2000，80：886-895.

(收稿2015-02-20)

【中圖分類號】R587.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)01-0108-02