大劑量硫酸鎂治療腦外傷的臨床效果分析

凌興飛 馬靜

大劑量硫酸鎂治療腦外傷的臨床效果分析

凌興飛 馬靜

目的探討大劑量硫酸鎂治療腦外傷的效果。方法48例腦外傷患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各24例。觀察組入院后給予大劑量硫酸鎂治療；對照組行常規治療, 不應用硫酸鎂。對比兩組治療3 d后血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平、治療14 d后格拉斯哥昏迷評分(GCS)及治療6個月后格拉斯哥預后評分(GOS)。結果觀察組治療3 d后NSE水平明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療14 d后GCS評分高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組治療6個月后GOS評分差異無統計學意義(P＞0.05)。結論大劑量硫酸鎂治療腦外傷近期療效顯著, 值得應用推廣。

硫酸鎂；腦損傷；臨床療效

近年來, 鎂離子(Mg2+)對神經功能的治療作用逐漸得到重視。已有研究表明, 應用硫酸鎂治療大鼠顱腦損傷, 能夠明顯減少腦水腫, 提高神經功能評分［1］。目前關于硫酸鎂治療作用的研究主要以動物實驗及腦卒中患者為主, 本研究應用大劑量硫酸鎂治療腦外傷患者, 取得理想效果, 現總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1～10月在本院治療的腦外傷患者。納入標準：①受傷至入院時間＜24 h；②經CT檢查確診；③GCS評分＜12分；④排除其他系統存在嚴重疾病或外傷者。共納入患者48例, 其中男27例, 女21例；年齡19～58歲,平均年齡(42.13±9.34)歲；入院時GCS評分4～11分, 平均評分(8.34±2.04)分。入選患者隨機分為觀察組和對照組,各24例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 觀察組患者入院后, 先給予硫酸鎂2 g(稀釋至100 ml)靜脈推注15 min, 再給予硫酸鎂7.8 g(稀釋至500 ml)靜脈滴注24 h。用藥期間密切監測呼吸、脈搏和血壓。對照組患者不應用硫酸鎂, 其他治療方法與觀察組相同。

1.3觀察指標 對比兩組治療3 d后NSE水平。NSE通過采集患者靜脈血, 應用酶聯免疫法(ELISA)測定。對比兩組治療14 d后GCS評分以及治療6個月后GOS評分。

1.4統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組治療3 d后NSE水平明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療14 d后GCS評分高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組治療6個月后GOS評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組NSE水平、GCS評分及GOS評分比較(±s)

表1 兩組NSE水平、GCS評分及GOS評分比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05,bP＞0.05

組別 例數 NSE(μg/L) GCS(分) GOS(分)觀察組 24 25.53±16.42a13.24±2.84a3.78±1.35b對照組 24 50.22±21.56 8.95±3.11 3.43±1.04

3 討論

顱腦外傷后引發的繼發性腦損傷是影響患者預后的關鍵。胞內鈣離子(Ca2+)超載是導致繼發性腦損傷的病理機制之一。研究表明, 原發性腦損傷可導致興奮性氨基酸(EAA)水平明顯升高, EAA能夠激活N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體, 開啟細胞膜上的Ca2+通道, 使大量的Ca2+涌入胞內, 引發神經元能量代謝障礙, 從而引起腦組織水腫,造成神經元細胞凋亡［2］。因此調節EAA-NMDA受體-Ca2+通道的一系列化合反應, 是治療繼發性腦損傷的靶點之一。Mg2+是NMDA受體的天然拮抗劑, 能夠有效降低EAA對NMDA受體的作用, 減少Ca2+內流, 而且不存在明顯的副作用。另外, Mg2+具有良好的神經保護作用, 其作用機制主要表現在：①Mg2+能夠擴張腦血管, 有利于維持正常的腦血流量；②Mg2+是機體進行新陳代謝的必不可少的營養物質, 適當補充Mg2+能夠避免機體能量代謝障礙。硫酸鎂是臨床常用的Mg2+制劑, 能夠輕易通過血腦屏障, 發揮治療作用。目前已有研究報道, 腦卒中和蛛網膜下腔出血等患者應用硫酸鎂, 能夠顯著提高治療效果［3］。

本研究應用大劑量硫酸鎂治療腦外傷患者, 結果顯示,觀察組治療后3 d NSE水平及治療后14 d GCS評分均明顯優于對照組, 提示硫酸鎂具有較好的近期療效。其作用可能機制為［4］：腦外傷可導致線粒體酶活性降低, 進而影響腺嘌呤核苷三磷酸 (adenosine-triphosphate, ATP)的合成, 降低細胞的代謝活性, 而補充Mg2+能夠增強線粒體酶的活性, 逆轉這一過程；腦損傷可導致血清及細胞內游離的Mg2+含量明顯降低, 而Ca2+/Mg2+與病情變化及預后密切相關, 補充Mg2+有利于維持機體中Ca2+/Mg2+平衡, 防止胞內Ca2+超載。機體中Mg2+水平降低一般發生于腦損傷后數小時之內, 因此受傷后越早補充Mg2+, 對機體的恢復越有利。一般認為受傷后12 h內用藥治療效果最佳, 最遲不應超過24 h。大劑量硫酸鎂能夠使血清Mg2+水平在短時間內升高至正常生理值的2倍, 因此能夠快速糾正腦組織的低Mg2+含量, 而超過24 h再重復用藥, 并不能提高治療效果, 因此只需用藥一次。另外, 本研究中未觀察到因應用硫酸鎂導致血壓下降、呼吸受抑制等癥狀, 證明應用大劑量硫酸鎂治療安全性良好。

綜上所述, 大劑量硫酸鎂治療腦外傷近期療效顯著, 且不存在明顯副作用, 值得臨床推廣應用。

［1］張軍.硫酸鎂對大鼠顱腦損傷及腦源性肺損傷的實驗研究.廣西醫科大學, 2014.

［2］劉秀國, 李久偉, 石秀玉, 等.硫酸鎂預防嬰兒痙攣癥ACTH治療相關性高血壓病例對照研究.臨床兒科雜志, 2014, 32(11): 1013-1015.

［3］吳紅霞, 范元.大劑量鎂劑在腦梗死超急性期的臨床應用研究.國際醫藥衛生導報, 2015, 21(15):2219-2221.

［4］王貴臣, 李俠.無創通氣聯合硫酸鎂治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察.山東醫藥, 2014, 54(34):44-46.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.099

2015-10-09］

464000 河南省信陽市中心醫院神經外科(凌興飛),康復科(馬靜)