腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化研究

李書恒

腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化研究

李書恒

目的觀察腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化。方法45例腦梗死患者設(shè)定為觀察組,同時期45例健康體檢者設(shè)定為對照組。對比兩組血清中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d時動態(tài)變化。結(jié)果觀察組患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d各點時水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)動態(tài)觀察,患者在發(fā)病24 h內(nèi)IL-6即上升,1～7 d均為上升狀態(tài),7 d時為高峰值,然后逐漸降低,21 d依然高于正常值；TNF-α、IL-10在1～3 d逐漸上升,3 d時為高峰值,然后逐漸降低,在21 d時依然高于正常值。結(jié)論腦梗死患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10濃度均上升,且呈現(xiàn)動態(tài)變化,對于腦梗死治療具有依據(jù)作用。

腦梗死；白細(xì)胞介素-6；白細(xì)胞介素-10；腫瘤壞死因子-α；動態(tài)變化

腦梗死(cerebralinfarction,CI)在臨床中有較高的致死率、致殘率及復(fù)發(fā)率。IL-6、TNF-α為主要的炎癥因子,IL-10為抗炎癥因子,其在血清內(nèi)的高表達與腦患者神經(jīng)大面積梗死、神經(jīng)功能缺損等存在一定關(guān)系［1］。本文選取45例腦梗死患者,分析血清IL-6、IL-10、TNF-α濃度變化,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年2月～2015年2月45例腦梗死患者設(shè)定為觀察組,均在發(fā)病24 h內(nèi),均符合第四屆腦血管病會議通過的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］,均經(jīng)CT或(和)MRI明確診斷。觀察組中男21例,女24例,年齡36～73歲,平均年齡(53.6±8.7)歲,左側(cè)梗死19例,右側(cè)梗死16例,雙側(cè)梗死10例。并選取同時期45例健康體檢者設(shè)定為對照組,其中男22例,女23例,年齡36～76歲,平均年齡(54.6±7.9)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 兩組均在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d時采集靜脈血2 ml,經(jīng)3500 r/min離心處理10 min后,抽取血清,以酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)對血清IL-6、IL-10、TNF-α動態(tài)濃度檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d各點時水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)動態(tài)觀察,患者在發(fā)病24 h內(nèi)IL-6即上升,1～7 d均為上升狀態(tài),7 d時為高峰值,然后逐漸降低,21 d依然高于正常值；TNF-α、IL-10在1～3 d逐漸上升,3 d時為高峰值,然后逐漸降低,在21 d時依然高于正常值。見表1。

表1 兩組血清炎性因子的動態(tài)變化對比(±s,ng/L)

表1 兩組血清炎性因子的動態(tài)變化對比(±s,ng/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 炎性因子 24 h 3 d 7 d 14 d 21 d觀察組 45 IL-6 43.45±9.18a51.42±7.19a62.95±9.46a48.39±9.16a42.93±8.07aTNF-α 87.28±8.46a101.95±20.46a92.82±10.56a94.42±7.19a90.95±7.85aIL-10 12.41±6.04a18.39±5.27a16.63±4.58a14.42±3.85a9.01±4.26a對照組 45 IL-6 34.27±4.59 36.38±5.07 35.76±7.85 38.72±4.68 35.87±6.49 TNF-α 64.67±7.29 65.43±6.52 67.76±8.49 66.75±4.86 64.85±7.29 IL-10 7.50±3.28 7.27±2.67 6.95±4.29 7.93±3.27 7.42±3.95

3 討論

伴隨臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展,對于腦卒中病因病理機制的研究不斷進步,人們逐漸認(rèn)識到在腦缺血發(fā)生早期導(dǎo)致的炎性反應(yīng)是促使中心梗死區(qū)及周圍缺血半暗帶神經(jīng)元受到損傷的一個重要作用機制,對于腦梗死患者治療具有重要作用。當(dāng)患者出現(xiàn)梗死癥狀時,其機體保持在應(yīng)激狀態(tài),使得免疫系統(tǒng)激活,在患者體液內(nèi)可以檢測到多種免疫蛋白及免疫介質(zhì),釋放出的炎性介質(zhì)主要有白介素類、腫瘤壞死因子-α等。

IL-6為急性反應(yīng)蛋白,屬于白介素家族。經(jīng)大量臨床研究顯示,患者IL-6濃度與患者年齡、血小板計數(shù)、總膽固醇等并無密切關(guān)系,但其與白細(xì)胞計數(shù)、格拉斯哥昏迷評分(GCS)、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)均呈現(xiàn)相關(guān)性,由此可知IL-6參與到炎性反應(yīng)過程中。IL-6通常是中性粒細(xì)胞被激活后在發(fā)生炎癥的部位進行大量釋放,正反饋激活中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞因爆發(fā)反應(yīng)而出現(xiàn)大量對病理造成損傷的細(xì)胞因子,例如自由基、蛋白酶等。TNF-α可以對腫瘤細(xì)胞進行直接滅殺,但是不會對正常細(xì)胞產(chǎn)生嚴(yán)重毒性,是目前為止臨床中對于腫瘤進行直接滅殺效果最強的一種生物活性因子［3］。IL-10為一種重要的抗炎及免疫調(diào)節(jié)因子,能夠?qū)L-6、TNF-α產(chǎn)生形成明顯抑制作用,當(dāng)腦組織發(fā)生缺血癥狀時可以發(fā)揮保護神經(jīng)功能。在本文研究中,腦梗死患者血清IL-6、TNF-α、IL-10均具有較高濃度,且具有動態(tài)變化,由此可知,IL-6、TNF-α、IL-10均參與到腦梗死整個病理生理過程中。

總之,腦梗死患者血清IL-6、TNF-α、IL-10濃度均上升,且具有一定動態(tài)變化特性,對于腦梗死治療具有較高臨床應(yīng)用價值。

［1］張曉燕,蔣小武,楊嶺,等.HEp-2細(xì)胞感染豬鏈球菌2型后細(xì)胞因子mRNA表達變化.中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報,2014,36(9): 696-700.

［2］郭思佳,孫增濤,李月川,等.補肺顆粒對慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者血清IL-6,IL-8,TNF-α及TGF-β1水平的影響.時珍國醫(yī)國藥,2013,24(12):2933-2934.

［3］劉潤,周農(nóng).老年男性缺血性腦卒中患者炎性因子血清學(xué)水平變化與預(yù)后的關(guān)系.中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(7):795-800.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.04.009

2015-10-08］

450000 黃河水利委員會黃河中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科