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川崎病患兒冠狀動脈損傷與血漿FIB、CRP、PLT、ESR變化的臨床研究

2016-03-08 13:23:12胡忠棟周健鋮胡澤華高彥利唐詠
中國現代藥物應用 2016年18期
關鍵詞:血漿意義差異

胡忠棟 周健鋮 胡澤華 高彥利 唐詠

川崎病患兒冠狀動脈損傷與血漿FIB、CRP、PLT、ESR變化的臨床研究

胡忠棟 周健鋮 胡澤華 高彥利 唐詠

目的探討川崎病(KD)患兒治療前后血漿纖維蛋白原(FIB)、C反應蛋白(CRP)、血小板計數(PLT)、血沉(ESR)動態變化與冠狀動脈損傷的關系。方法55例KD患兒(KD組),根據心臟彩超有無冠狀動脈損傷分為冠狀動脈損傷組(CAL組)32例和無冠狀動脈損傷組(NCAL組)23例;30例健康體檢兒童作為對照組,分別檢測各組血漿FIB、CRP、ESR及PLT水平,并進行比較。結果治療前KD組患兒血漿FIB(6.28±2.03)g/L、ESR(27.1±8.5)mm/h、CRP(6.1±2.1)mg/dl及PLT(616.8±126.6)×109/L高于對照組(3.53±1.55)g/L、(15.0±6.4)mm/h、(1.3±0.4)mg/dl、(321.3±110.1)×109/L,組間差異有統計學意義(P<0.05)。治療前CAL組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組(P<0.05);治療后CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平下降程度不明顯,治療前后比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平降低顯著,治療前后比較差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論血漿FIB、CRP、ESR及PLT與KD冠狀動脈損傷及病情發展具有直接關系,對冠狀動脈損傷具有較好的預測價值,對其治療提供可靠的臨床依據。

川崎病;冠狀動脈損傷;纖維蛋白原;C反應蛋白;血小板計數;血沉

川崎病(kawasaki disease,KD)又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征,多見于學齡前兒童,發病患兒約有20%幾率會并發冠狀動脈病變 (coronary artery lesion,CAL)。目前對該病發病機制不詳,表現為全身性血管炎,易累及冠狀動脈,可形成冠狀動脈瘤,引起血栓性梗死、狹窄,甚至猝死,目前已成為兒童時期最常見的獲得性心血管疾病的病因之一[1]。目前研究顯示KD患兒并發冠狀動脈損傷與自身免疫炎癥反應、血液高凝狀態等存在密切關系。本研究通過測定KD患兒治療前、治療后患兒血漿FIB、CRP、ESR及PLT水平變化,探討其與冠狀動脈損傷的關系,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年6月~2016年6月本院及外院K D患兒共55例(K D組),其中男35例,女20例,年齡5個月~6歲,平均年齡2.4歲,根據心臟彩超有無冠狀動脈損傷分為冠狀動脈損傷組(CAL組)32例和無冠狀動脈損傷組(NCAL組)23例。同期30例本院門診健康體檢兒童作為對照組,其中男18例,女12例;年齡6個月~6歲,平均年齡2.8歲。K D診斷參照第3屆國際川崎病會議制定的診斷標準[2],冠狀動脈損傷的診斷參考標準:0~3歲>2.5m m,4~9歲>3m m,或冠狀動脈內徑與主動脈根部內徑之比>0.3[3]。

1.2 方法 診斷明確患兒在治療前和治療15d后抽取靜脈血進行血漿FIB、ESR、CRP及PLT檢測,同時對對照組進行血漿FIB、ESR、CRP及PLT檢測。

1.3統計學方法 采用SPSS 16.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較 治療前K D組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較 治療前CAL組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組(P<0.05)。治療后CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平下降程度不明顯,治療前后比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平降低顯著,治療前后比較差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

表1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

注:與對照組比較,aP<0.05

組別例數 FIB(g/L) ESR(m m/h) CRP(mg/d l) PLT(×109/L) K D組 556.28±2.03a27.1±8.5a6.1±2.1a616.8±126.6a對照組 303.53±1.5515.0±6.41.3±0.4321.3±110.1P <0.05<0.05<0.05<0.05

表2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

表2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

注:與NCAL組治療前比較,aP<0.05;與本組治療前比較,bP>0.05,cP<0.05

組別例數 FIB(g/L) ESR(mg/d l) CRP(mg/d l) PLT(×109/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后CAL組 327.03±2.05a6.36±2.03b30.0±9.8a28.0±6.3b7.4±2.4a6.7±2.0b742.3±121.6a683.1±138.4bNCAL組 235.23±2.233.83±2.10c23.0±9.517.0±8.6c4.3±1.23.7±0.6c442.3±148.7360.2±108.3c

3 討論

KD的主要病理改變為全身非特異性血管炎,患兒有明顯的血管內皮功能紊亂和血液高凝狀態這種狀態與冠狀動脈損傷密切相關[4,5]。在KD患兒皮膚、淋巴結、心臟、心包、腦血管、腎臟血管等活檢中可見周圍血管炎性改變、內皮細胞損傷,甚至血栓形成。這些炎癥反應及內皮細胞損害,使體內啟動凝血功能及免疫功能,大量血小板聚集及纖維蛋白原產生,造成血液高凝狀態,故對血漿FIB含量及PLT的監測對KD患兒的早期診斷、早期治療、恢復期隨訪觀察非常重要[6]。同時體內產生大量炎癥因子和纖維蛋白原、球蛋白可導致ESR顯著增快,ESR的增快程度與KD患兒,特別合并冠狀動脈損傷患兒急性期炎癥反應程度密切相關[7]。同樣當機體出現周圍血管炎性改變、內皮細胞損傷時,在肝細胞合成的CRP與血小板激活因子結合,降低體內炎癥反應,激活補體系統,增強吞噬細胞吞噬作用,消除壞死組織,從而推測CRP在控制炎癥、防止血小板聚集和血栓形成方面對機體有積極的保護作用。

本研究顯示,治療前KD組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平均顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組,差異具有統計學意義(P<0.05),表明KD患兒血液高凝狀態及炎癥反應與冠狀動脈損傷存在密切相關性,提示這些指標對預測KD患兒冠狀動脈損傷有一定的臨床意義,與文獻報道[7]相似。CAL組治療前后血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較差異均無統計學意義(P>0.05),而NCAL組治療前后血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較差異均具有統計學意義(P<0.05),表明CAL患兒存在持續冠狀動脈損傷,也是判斷早期療效的較敏感指標。

綜上所述,KD患兒血漿FIB、PLT、ESR和CRP可作為預測KD患兒冠狀動脈病變的重要臨床指標,從而為診斷及治療提供可靠臨床依據,可以減少或減輕冠狀動脈損傷的發生。

[1]易豈建.川崎病的診斷.中華實用兒科臨床雜志,2008,23(9):716-718.

[2]Behrman RE,Kliegman RM,Arvin AM.Nelson textbook of pediatrics.15th Edition.Phdadelphia:W.B.Saunders,2000:725-727.

[3]胡亞美,江載芳.實用兒科學.第7版.北京:人民衛生出版社,2003:698-7O5.

[4]皮光環.川崎病研究進展.川北醫學院學報,2008,23(1):1-7.

[5]Satou GM,Giamelli J,Gewitz MH,et al.Kawasaki disease Diagnosis management and long-termim1lications.Cardiol Rev,2OO7,15(4):163-169.

[6]Levy DM,Silverman ED,Massicotte MP,et al.Long term outcomes in patients with giant aneurysms secondary to Kawasaki disease.J Rheumatol,2005,32(5):928-934.

[7]鄧素娟,朱美華.血小板、血沉和C反應蛋白與川崎病患兒冠狀動脈損傷的關系.現代中西醫結合雜志,2008,17(23):3574-3575.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.015

2016-08-11]

523560廣東省東莞市常平醫院兒科

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