微小RNA與銀屑病發病相關信號轉導通路關聯的研究

饒朗 王曉華 陳永鋒

微小RNA與銀屑病發病相關信號轉導通路關聯的研究

饒朗 王曉華 陳永鋒

細胞通過細胞間各種信號分子的活化來完成信號傳導，從而控制細胞的生長、分化和凋亡。細胞間信號轉導的異常經常是疾病發生的原因。銀屑病的發病與多個信號轉導通路的異常有關，主要絲裂原活化蛋白激酶信號轉導通路、非受體酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信號轉導和轉錄激活因子通路、腫瘤壞死因子α信號轉導通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號轉導通路，而這些通路的異常通常又與細胞轉錄后調控因子微小RNA有關。

銀屑病；微RNAs；信號傳導；腫瘤壞死因子α；Janus激酶類

銀屑病是一種免疫介導的慢性炎癥性皮膚病，該病的臨床特點是紅斑、鱗屑、薄膜現象及點狀出血，其發病與表皮細胞過度增殖及異常分化、真皮乳頭血管增生和淋巴細胞的浸潤有關。銀屑病發病為多因素參與、多基因改變及多階段發展的病變過程，其發病機制尚不明確，是皮膚科研究的重點。微小RNA（miRNA）是一類長度為18～25個核苷酸組成的小分子非編碼RNA［1］。miRNA是轉錄后水平的細胞調控因子，與特定的目標mRNA結合，通過促進靶mRNA的降解和（或）抑制其翻譯過程而發揮負調控基因表達的作用［2］，參與細胞增殖、分化、凋亡、發育等生物過程，是疾病發生的總“開關”。miRNA的異常表達與銀屑病中細胞因子信號轉導異常相關聯，主要包括4個信號通路：絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號轉導通路、非受體酪氨酸蛋白激酶Janus激酶（Jak）-信號轉導和轉錄激活因子（STAT）通路、腫瘤壞死因子α信號轉導通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信號轉導通路?！?br>