T細胞亞群和白細胞介素36在系統性紅斑狼瘡發病機制中的研究進展

張青華 李南 陳嶸祎 史建強

T細胞亞群和白細胞介素36在系統性紅斑狼瘡發病機制中的研究進展

張青華 李南 陳嶸祎 史建強

在不同的細胞因子環境下，原始T細胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等細胞構成的細胞亞群及其細胞因子在系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病的發病中發揮重要作用。白細胞介素36包括白細胞介素36α、36β和36γ，其免疫調節及免疫激活作用較傳統白細胞介素1家族成員更強，通過激活絲裂原活化蛋白激酶和核因子κB，參與自身免疫性疾病的生理病理過程。白細胞介素36對T細胞分化的研究能進一步闡明系統性紅斑狼瘡的發病機制，為系統性紅斑狼瘡的治療策略提供思路。

紅斑狼瘡，系統性；T淋巴細胞亞群；白細胞介素36；自身免疫疾病；分化，T淋巴細胞

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自身免疫性疾病，其發病機制復雜。已有文獻報道，活化T細胞誘導的細胞凋亡會導致T細胞免疫應答功能紊亂，加速SLE的病理進程。白細胞介素（IL）1可以誘導T輔助細胞（Th）前體分化成不同的細胞亞群［1］，IL-36作為IL-1家族新成員，其免疫調理及免疫激活作用較傳統IL-1家族成員更強，IL-36可能通過影響T細胞的分化，參與SLE發生發展的相關研究。

1 Th細胞亞群及其與SLE的關系

在不同的細胞因子環境下，原始T細胞在接收到由樹突細胞等抗原提呈細胞發出的刺激信號后，分化生成由Th1、Th2、Th17及Treg等細胞構成的Th細胞亞群。

作者單位：524023 湛江，廣東醫科大學（張青華、李南）；廣東醫科大學附屬醫院皮膚科（陳嶸祎、史建強）