蕁麻疹的非IgE介導機制

陳佰超 李巍

蕁麻疹的非IgE介導機制

陳佰超 李巍

蕁麻疹是皮膚科常見疾病，以皮膚風團伴瘙癢為主要特征。長期以來，一直認為蕁麻疹是肥大細胞表面高親和力的IgE受體與抗原發生交聯，引發肥大細胞脫顆粒釋放組胺所致。然而，研究發現，Ⅱ～Ⅳ型變態反應及非免疫機制均可介導肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化。肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化后脫顆粒，釋放組胺及炎癥介質，共同參與蕁麻疹的發生發展。正確認識蕁麻疹發病的非IgE介導機制，有助于更深刻地理解蕁麻疹臨床表現的多樣性，指導臨床開展規范的過敏原檢測，為治療提供新的理念。

蕁麻疹；肥大細胞；嗜堿性粒細胞脫顆粒試驗；組胺；炎癥趨化因子類；血液凝固因子

蕁麻疹是皮膚黏膜暫時性血管通透性增加而引起的局限性水腫，以皮膚出現大小不等的風團伴瘙癢為主要特征。蕁麻疹病因復雜，發病機制尚不十分清楚。傳統觀念認為蕁麻疹多與過敏有關，即IgE介導的Ⅰ型變態反應。過敏原致敏以后產生特異性IgE與肥大細胞表面的高親和力的IgE受體（FcεRⅠ）結合，當過敏原再次進入人體與IgE-FcεRⅠ結合發生交聯，致使肥大細胞活化脫顆粒。然而人們在臨床工作中發現，蕁麻疹患者特異性IgE的檢出率并不高。國外有學者分析了105例蕁麻疹患者的過敏原特異性 IgE，其檢出率不到 50%［1］。李慧等［2］的一項研究發現，蕁麻疹患者IgE的檢出率不足40%，與患者癥狀明確相關的過敏物質更少，提示特異性IgE過敏原之外的其他因素，可能是蕁麻疹特別是慢性蕁麻疹的主要發病機制。……