凝血機制參與慢性蕁麻疹發病的研究進展

劉佳 農祥

凝血機制參與慢性蕁麻疹發病的研究進展

劉佳 農祥

凝血機制與慢性蕁麻疹有關。內外凝血途徑均參與其發病，同時被激活產生凝血酶。凝血酶不僅可以直接作用于血管內皮細胞，增加血管通透性，還可以間接使肥大細胞脫顆粒釋放組胺，從而誘發蕁麻疹。慢性蕁麻疹患者檢測出的一些凝血標記物也間接證明凝血機制參與其發病。在慢性蕁麻疹發病過程中，凝血機制與炎癥反應機制、自身免疫機制和血管機制密切相關。對于抗組胺治療無效的頑固性蕁麻疹患者，抗凝血治療提供了新的思路和方向。

蕁麻疹；凝血酶原；血小板活化因子；凝血致活酶；抗凝血酶類；血小板聚集抑制劑

慢性蕁麻疹（CU）是一種易反復發作的常見皮膚病，由于肥大細胞活化脫顆粒、釋放組胺、合成細胞因子及炎癥介質等引起皮膚、黏膜小血管擴張及血管滲透性增加，導致真皮水腫而出現一種局限性水腫反應，此反應反復發作達每周至少2次并持續6周以上。CU發病機制復雜，多認為與免疫機制（免疫復合物形成，補體激活，IgE交聯）、非免疫機制（非免疫性的超敏反應、感染或一些因素直接作用于肥大細胞）或混合性機制有關，但大部分CU患者的發病機制尚不明確。近年研究發現，凝血機制和CU密切相關。

1 CU中的凝血標記物

1.1 與血管內皮細胞有關的分子標記物：血管內皮細胞生長因子是對血管內皮細胞具有特異性的肝素結合生長因子，有誘導血管再生、舒張血管和增加血管通透性的作用?！?br>