新生血管性青光眼治療方法和策略的研究進展

儀立群，鞠林芳，仲蘇鄂，周和政

·文獻綜述·

新生血管性青光眼治療方法和策略的研究進展

儀立群1，鞠林芳1，仲蘇鄂1，周和政2

新生血管性青光眼是一種難治性青光眼，其破壞性極強，失明率高，患者疼痛劇烈。常規抗青光眼方法難以奏效，既往臨床上治療方法較多，但效果都不甚理想。近年來隨著玻璃體腔注射抗-VEGF藥和青光眼引流釘等新技術的臨床使用，聯合使用包括改善視網膜缺血、抗新生血管生長和抗青光眼三個方面治療新生血管性青光眼療效有所改進，在治療先后順序上根據患者雙眼的視功能情況采取更恰當的治療策略可最大程度的保留患者殘存視力，減低痛苦。本文依據近幾年國內外文獻對取得的相關研究進展進行簡要綜述。

新生血管性青光眼；治療方法；治療策略

引用：儀立群，鞠林芳，仲蘇鄂，等.新生血管性青光眼治療方法和策略的研究進展.國際眼科雜志2016；16（3）:462-465

0　引言

新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）是由于各種原因引起眼內新生的纖維血管組織增生，導致房角小梁網阻塞、周邊虹膜前黏連和進行性房角關閉，從而阻礙房水排出引起的一種難治性青光眼。多繼發于嚴重的糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞（中央或分支，缺血型）、視網膜中央動脈阻塞、眼缺血綜合征等疾病。發病機制主要為視網膜缺血缺氧和反復的炎性刺激誘導血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、成纖維細胞生長因子等血管生成因子表達增加，從而引起虹膜和前房角新生血管形成。NVG導致的高眼壓進一步加重原有的眼病對視神經及視網膜功能的影響，加速視力損害，并引起劇烈眼痛、頭痛，嚴重影響患者的日常生活。因其病因復雜，治療難度大，目前尚無單一而絕對有效的治療方法；既往臨床運用的治療方法和策略較多，但效果都不甚理想。NGV治療的主要任務包括改善視網膜缺血、抗新生血管生長和抗青光眼三個方面，近年來隨著新技術的應用，多種新的治療方法和治療策略應用于臨床，各個方面都取得了一定進展。現就近幾年國內外文獻對相關研究進展的報道綜述如下。

1　改善視網膜缺血的治療

在虹膜紅變發生前后、眼壓升高之前或抗青光眼治療獲得寶貴的時間窗之內，應積極治療原發病，及時地進行全視網膜光凝（pan retinal photocoagulation，PRP）或前部視網膜冷凝術（anterior retinal cryoablation，ARC）。

1.1全視網膜光凝 PRP可使光凝點周圍的視網膜萎縮，減少了視網膜的需氧量，減少了新生血管生長因子的釋放，使已經產生的視網膜、虹膜和房角新生血管萎縮。一般分3～4次完成，光凝點數在1600～2000點之間甚至更多，光凝時要注意光凝參數的調整，產生有效、足夠的光凝斑，注意紅光作用位置較深，光斑反應出現較慢，避免過度光凝；影響PRP的主要因素是屈光間質清晰程度，多波長激光中紅光具有穿透力強、不被血紅蛋白吸收以及很少產生玻璃體視網膜增殖性病變的特點，因此特別適合屈光間質不清、玻璃體中等出血及視網膜出血較多患者的治療。但在臨床工作中，大多數NVG患者在眼壓明顯升高、出現明顯眼痛頭痛等癥狀后就診，此時患者角膜水腫、瞳孔不易充分散大，患者對疼痛耐受差，光凝時不易產生有效光斑，部分患者合并白內障或不同程度的玻璃體出血，增加了光凝難度。

1.2前部視網膜冷凝術 前部視網膜冷凝術（anterior retinal cryoablation，ARC）:可用于因屈光間質混濁而不能行PRP的患者，視網膜冷凝破壞了感光細胞內耗氧多的線粒體，從而改善了視網膜的缺氧情況，降低新生血管發生率，也能促使新生血管消退。有研究顯示前部視網膜冷凝還能明顯降低房水中VEGF含量，抑制新生血管的形成［1］。方法:沿角膜緣剪開球結膜，牽引4條直肌，用直徑2.5mm、-70℃冷凍頭，從鋸齒緣向赤道部冷凝，共3排各12、16、20個冷凝點，每個點20s，每點錯開不重復進行前部視網膜冷凝。有學者認為行ARC不能徹底改善視網膜的缺血狀態，冷凝范圍要更大，提出全視網膜冷凝術（pan retinal cryocoagulation，PRC），冷凝范圍相似于全視網膜光凝，每個象限冷凍10～12個點，冷凍點沿子午線排成2～4排，第一排在赤道前，第二排在赤道區，其后兩排依次后移，四排的冷凝數目分別是4、3、3、2。冷凍時避開睫狀后長動脈、黃斑區5mm、視盤區3mm。70%（18/23眼）眼壓控制正常，82.6%（19/23眼）虹膜新生血管消退［2］。

2　抗新生血管治療

抗血管內皮生長因子（anti-VEGF）藥物在眼科臨床的應用為很多視網膜病變的患者帶來了福音，通過直接注射anti-VEGF藥物到玻璃體腔，可有效抑制視網膜新生血管。目前使用的anti-VEGF藥物有康柏西普、雷珠單抗（ranibizumab）、貝伐單抗（bevacizumab）等。VEGF屬于一類基因家族，包括VEGF-A，VEGF-B，胎盤生長因子（PIGF）等，其中VEGF-A目前被認為是誘導血管再生最有效的因素。康柏西普眼用注射液為全人源化抗VEGF融合蛋白，是我國自主研發的anti-VEGF藥物，可阻斷VEGF-A和PIGF結合內源性VEGF受體，比單抗和內源性VEGF受體對VEGF-A的親和力更強［3-4］，已在國內成功上市。雷珠單抗（ranibizumab）是一種重組人源化抗VEGF單克隆抗體片段，其對人VEGF-A的所有亞型都具有特異性和親和力，通過抑制VEGF，從而降低血管通透性，抑制新生血管形成。NVG患者房水中檢出很高濃度的各類血管生長因子［5］，為抗VEGF治療提供了依據。大量文獻也報道了玻璃體腔注射anti-VEGF藥物治療的安全性和有效性［6-8］。Kitnarong等［9］報道玻璃體腔注射雷珠單抗1wk后，100%（15/15眼）虹膜新生血管消退，此時采用濾過性手術有效的挽救患者的視力，提高復合式小梁切除術的成功率，減少前房出血等手術并發癥。Li等［10］對26眼合并玻璃體積血的NVG患者在玻璃體切除手術前1wk注射ranibizumab，術后隨訪12mo跟非注射組比，眼壓控制和最佳矯正視力均有顯著性差別。Waisbourd等［11］還使用局部滴用bevacizumab治療NVG，點藥2wk即能消退虹膜新生血管，眼壓降低17.5%。但是隨著這些藥物在體內的代謝，其發揮的作用會逐漸減弱，所以它僅能起到提供手術時間窗的作用，如果眼組織相對缺血的問題沒有得到徹底解決，則需要反復進行藥物注射才能維持療效，然而其價格昂貴，難以實現。常規用量bevacizumab 0.05mL（1.25mg），康柏西普、ranibizumab 0.5mg玻璃體腔注射。眼內注射方法:患眼于治療前24h開始頻點抗生素眼水（每2h一次），在手術室內按內眼手術要求消毒，鋪巾，以1mL注射器抽取康柏西普或雷珠單抗注射劑0.05mL（0.5mg），換30G注射針頭，在角膜緣后3.5mm處垂直眼球中心刺入眼內并注射藥物。如需重復治療，間隔時間為4wk。

3　抗青光眼治療

3.1房水引流閥 目前使用較多的是Ex-press引流釘。Ex-press是一種小的房水引流導管，長2～3mm，直徑400μm，由不銹鋼制造，具有良好的組織相容性，最先用于原發性開角型青光眼的治療，它具有不咬切小梁、不切虹膜，對前房干擾較小，操作簡便等優點，且其有2～3個無閥門裝置的濾過小孔從而減少了通道堵塞的發生率，因此越來越多的學者將其用于難治性青光眼的治療［12］，并發現療效好、并發癥少。通常在行抗VEGF治療后5～10d待虹膜新生血管消退或明顯減少后行Ex-press植入。因為此手術是將釘頭埋在前部鞏膜瓣下，所以有前節手術史者因瘢痕組織增生，不適合植入。對于前房很淺的有晶狀體眼也不提倡植入。除Ex-press引流釘外，還有經典的房水引流裝置Molteno引流管［13］，改良的Ahmed青光眼減壓閥應用于NVG，術后3a有效率達70%以上［14］。這類引流管，將房水從前房引流至騎跨于赤道部的引流盤，再擴散滲透進入盤周組織而被吸收，以達到引流房水的作用［15］。其降眼壓的效果主要取決于濾過泡壁對房水的彌散力及泡壁總表面積［16］。因為引流盤是安置在赤道部附近，所以可用于因前節手術瘢痕組織增生的患者。因此，Ahmed或Molteno引流閥與Ex-press引流釘在適應證上可互相補充。

3.2復合式小梁切除術 NVG行常規小梁切除術不易成功，在改善視網膜缺氧和控制新生血管后實施復合式小梁切除術，術中使用絲裂霉素，術后隨訪1a，眼壓控制達86.7%（13/15眼）［9］。羊膜抗原性低且具有促進眼表上皮化、減輕炎癥反應、抑制組織增生和新生血管生長等作用，因此采用聯合羊膜移植，更能顯著提高手術成功率［17-18］。

3.3睫狀體光凝術治療 透鞏膜睫狀體光凝術是近些年開展的治療青光眼的方法［19］，尤其是在難治性青光眼的治療上更顯優勢［20］。半導體激光經鞏膜睫狀體光凝術采用波長810nm的近紅外線，性能穩定，易于穿透鞏膜，因其激光能量選擇性的被睫狀體色素上皮吸收，故對周圍組織損傷小［21］；該手術無需作結膜或鞏膜切口，對術前眼壓的要求亦較低，即使術前眼壓不能完全平穩的患眼仍可行手術治療，且減少了手術時脈絡膜上腔出血的幾率；因該手術基本上不引起結膜或鞏膜組織的結構改變，故可多次進行而不影響眼球正常結構。相對小梁手術而言該手術避免了眼球壁的損傷及其術后的并發癥。該手術的手術方法及參數設置將直接影響手術效果，光凝點數、激光能量、擊射范圍等參數尤為重要。首次治療應遵循“低能量，少點數，盡可能少破壞組織”的原則。光凝一般使用的能量為1500～2000mW，脈沖時間為2s，范圍為180°～360°，劑量調整的標準為能夠聽到微小的爆炸聲為準。激光光凝時應避開3∶00和9∶00，目的是避免引起眼前部缺血。還有一種直視下光凝睫狀體，治療范圍和程度更加準確，Marra等［22］對54眼隨機分組，其降眼壓效果與其他濾過手術比療效更好。

3.4睫狀體冷凝術 睫狀體冷凝可破壞睫狀體組織，減少睫狀體血流，使睫狀突的毛細血管閉塞，從而減少房水生成，降低眼壓，緩解疼痛。Fili等［23］在抗VEGF前提下使用周邊視網膜冷凝術+睫狀體冷凝手術135眼降眼壓有效率達98.5%。于鼻下、顳下象限距角膜緣1.5mm進行冷凝，每個象限3個點，共冷凝6個點，每個點冷凝時間50s，冷凝溫度-70℃。冷凍過度易導致眼球萎縮。

3.5聯合抗青光眼手術 常常需要聯合手術來降低眼壓，睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除術［24］、睫狀體光凝聯合復合式小梁切除術。

新生血管性青光眼的治療原則上離不開以上三方面的綜合治療，但應根據患者就診時的不同病情采取不同的治療策略。

4　綜合治療策略

按發病機制及病程發展可將NVG分為三期:青光眼前期即虹膜紅變期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期［25-26］。治療上應依據NVG的臨床分期采用相應的治療策略。

4.1虹膜紅變期 患眼屈光間質透明，眼壓正常，除原發病表現外，一般無眼部充血及疼痛，可僅選擇PRP并積極治療原發病，但有報道提到一次激光治療后虹膜紅變加重的現象［27］，這可能與激光加重視網膜缺氧有關，通過全身使用改善微循環藥物或配合抗VEGF藥物可使病情得到改善，當眼底出血嚴重，暫時不能完成PRP時，可用抗VEGF藥物控制病情發展，等待或通過玻璃體手術創造PRP的時機。

4.2開角型青光眼期 此期患眼虹膜大量新生血管及纖維增殖膜，雖然房角開放，但眼壓升高，患者可有眼部充血和角膜輕度水腫現象，此時可在藥物控制眼壓的基礎上先完成PRP，當局部用藥不能控制眼壓時即在用抗VEGF藥物5～10d內采用抗青光眼手術。Kabesha等［28］對19眼行PRP+抗VEGF治療，玻璃體腔注射1wk后，所有虹膜新生血管均消失，眼壓也能短期的下降至正常。手術方式首選微創的Ex-press引流釘植入術，王懷洲等［12］的研究中，16眼中14眼眼壓控制正常，成功率為87.5%。此外，還有多種抗青光眼手術方式可選擇。Zhang等［14］采用Ahmed引流閥植入聯合玻璃體腔注射bevacizumab，35眼術后隨訪3a眼壓控制有效率達70%以上。Kitnarong等［9］進行玻璃體腔注射ranibizumab聯合復合式小梁切除術，1wk后眼壓均能控制到正常，最終隨訪成功率86.7%（13/15）。因白內障和（或）玻璃體混濁導致屈光間質不清的患者可行聯合白內障和（或）玻璃體切除手術，以便術后能完成PRP。Li等［10］對26眼合并玻璃體積血的實行玻璃體切除+平坦部晶狀體切除+復合性小梁切除術手術，術后12mo眼壓均正常，22眼（86.4%）最佳矯正視力得到提高。王博等［29］行Ahmed青光眼閥植入聯合玻璃體切除手術25眼，術后1d成功率達92%，3mo 88%。從病因的角度看，白內障超聲乳化手術保留了完整的前囊或后囊阻止了VEGF到達房角和虹膜，玻璃體手術清除了玻璃體內積存的血管生成因子，也可抑制NVG的發展，利于抗青光眼手術的成功。總體上，此期患眼采用以完成PRP為目標，以抗VEGF治療和抗青光眼手術為核心治療手段的綜合治療方法［30］；聯合白內障和玻璃體切除手術的目的是為了能看清眼底以更好的完成PRP及術中更好地評估視神經狀態，為正確選擇各項治療順序提供依據。

4.3閉角型青光眼期 此期患者眼壓高，角膜水腫嚴重，眼底常不能窺見，此類患者在選擇治療方案時要考慮患者視神經損害程度、對側眼的狀態等，以保護視功能和眼球為目的，正確選擇治療順序:若對側眼視功能較差而患眼尚殘存視功能基礎，則應在玻璃體腔注射抗VEGF藥物后先行抗青光眼手術。因為高眼壓不僅導致視力進一步喪失且一定程度上阻止了進入眼球內的血流量，加重NVG的發展，形成惡性循環，所以首先要解決高眼壓，待眼壓控制，角膜水腫消退后行激光全視網膜光凝。對房角粘連嚴重、不適合植入Ex-press引流釘的患者可聯合晶狀體摘除或玻璃體切除手術植入Molteno引流管于后房或睫狀體平坦部，王寧利等［13］的臨床應用已證實聯合手術的可行性和確切療效。在嚴重的持續性高眼壓狀態、視神經瀕臨毀滅性打擊情況下，仍試圖通過各種手段完成激光全視網膜光凝，被動地等待眼壓下降是不可取的［30-31］。對眼壓不太高、視神經損傷不太嚴重的患者，可在用藥物降低眼壓后玻璃體腔注射抗VEGF藥物，5～10d內行全視網膜激光光凝，待視網膜缺血改善，新生血管消退后再行抗青光眼手術。若對側眼視功能良好，患眼已無視功能保留可能性，或者不能采用聯合手術方式解決屈光間質透明度問題，則可使用破壞性手術，其中全周邊視網膜冷凝術（PRC）或ARC也是改善視網膜缺氧狀態的一種選擇，它們能促使新生血管全面消退，在抗VEGF藥的輔助下聯合睫狀體冷凝術，有效率可達98.5%［23］。若醫療條件允許也可選擇聯合睫狀體光凝。

總之，NVG的治療主要需完成病因治療、抗新生血管和抗青光眼三方面的綜合治療，但在實施過程中要依病情發展的階段、疾病嚴重程度、患者全身特別是對側眼的狀態、經濟承受能力及醫療條件來制定個性化的治療策略，針對性地采取相應的治療措施，力爭最大程度的控制病情、減輕痛苦、挽救視力從而提高患者生活質量。

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Researchadvancesonthetreatment methodsandstrategiesof neovascular glaucoma

Li-Qun Yi1，Lin-Fang Ju1，Su-E Zhong1，He-Zheng Zhou2

1Department of Ophthalmology，the Second People's Hospital of ThreeGorgesUniversity，Yichang 443000，HubeiProvince，China；2Department of Ophthalmology，Wuhan General Hospital of Guangzhou Military，Wuhan 430070，Hubei Province，China

Correspondence to:He-Zheng Zhou.Department of Ophthalmology，Wuhan General Hospital of Guangzhou Military，Wuhan 430070，Hubei Province，China.Zhou_h_z@sina.com

2015-10-29 Accepted:2016-02-16

·As a kind of refractory glaucoma，the neovascular glaucomacausesseverepainandisextremely destructive with very high rate of blindness.Though therewereavarietyofclinicaltreatmentstothe neovascular glaucoma，their effects are very limited. With the application of new technology in recent years，many new kinds of treatment methods and strategies are applied in the clinic，such as anti-VEGF agents and glaucoma drainage devices，and the therapeutic effect is thus improved to some extent.Combined treatments can improve the efficacy from improving the blood supply for retina，anti-angiogenesis and anti-glaucoma.A more appropriatetreatmentcomingwiththeindividual situation of patients'visual acuity may help keep the remaining vision at the greatest extent，relieve the pain. Based on the literatures published at home and abroad during recent years，this paper gives a brief review on the advances in treatment of neovascular glaucoma.

neovascular glaucoma；treatment；strategy

1（443000）中國湖北省宜昌市，三峽大學第二人民醫院眼科；2（430070）中國湖北省武漢市，廣州軍區武漢總醫院眼科

儀立群，畢業于湖北咸寧醫學院，副主任醫師，研究方向:白內障、青光眼。

周和政，主任醫師，博士研究生導師，研究方向:青光眼.Zhou_h_z@sina.com

2015-10-29

2016-02-16

Yi LQ，Ju LF，Zhong SE，et al.Research advances on the treatment methods and strategies of neovascular glaucoma.Guoji Yanke Zazhi（Int Eye Sci）2016；16（3）:462-465

10.3980/j.issn.1672-5123.2016.3.14