郭小樂 謝秋利 宋亞茹 焦麗華 李慶海
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李慶海教授治療冠脈支架術后再狹窄的臨證經驗
郭小樂1謝秋利1宋亞茹1焦麗華1李慶海2△
1.河南中醫學院(鄭州 450000);2.河南中醫學院第三附屬醫院(鄭州 450008)
摘要:目前PCI已成為治療冠心病尤其是急性心肌梗死的主要有效手段,但是術后的高再狹窄率嚴重制約了其發展,且一旦發生,后果嚴重。因此,如何防治冠心病支架術后再狹窄,已成為醫學界重要的研究課題。近年來,中醫藥在防治支架術后再狹窄方面取得了可喜的成就,顯示出了良好的優勢,現通過總結導師李慶海教授多年的臨床經驗,以期在此方面作出一份貢獻,造福患者。
關鍵詞:李慶海;冠脈支架術后;再狹窄;臨證經驗
經皮冠狀動脈內介入治療術(PCI)是目前常用的治療冠脈狹窄的方法,相關研究顯示,介入治療后1年內,特別是術后6個月內再狹窄(RS)率高達30%~50%,即使應用藥物涂層支架及新型抗凝藥物以及藥物洗脫支架(DES)其發生率仍高達5%~10%[1~2]。
1.1西醫發病因素及機理目前常規認為PCI術后再狹窄主要有三大相關因素: ①患者自身因素。與并發糖尿病、高血壓、吸煙、依從性、體質、遺傳等相關。②病變冠脈因素。與病變冠脈長度、部位、狹窄程度等因素直接相關。③手術因素。介入技術的高低、操作醫師的職業技能、支架的類型與質量直接關系到手術的成功與否及預后情況。除此之外,斑塊的性質、心絞痛、分叉病變、高凝狀態、高齡、支架斷裂等也被認為是支架術后再狹窄的危險因素。
1.2中醫病因病機近年來,中醫藥在治療冠脈狹窄方面療效滿意,但辨證方面并未形成完整的體系。一般認為,本虛標實是其基本病機。本病患者多為中老年人,《黃帝內經》云:“年四十而陰氣自半也”,中老年人腎氣漸衰,腎為五臟之根,腎氣衰則五臟皆衰,氣衰則運化無力,陽衰則陰寒凝結,成有形實邪,正所謂“陽化氣,陰成形”。現代諸多醫家根據自身臨床體會,總結出相應病機。郭維琴教授[3]認為虛、瘀、熱、毒是其病機關鍵,氣虛血瘀、熱毒內結是基本病機。認為冠心病患者年老多虛,久病多虛、多瘀。心陽虛衰,鼓動無力,致血行不暢,瘀血內生,津液代謝失調,輸布失司,聚津成痰,導致痰濁內生;手術過程中機械性擴展血管,傷及絡脈,引起損傷血管局部熱毒內結,導致瘀血內阻,血脈不通[4]。梁超教授總結出[5]陽氣虛是血栓形成的重要原因,認為支架植入術雖然已把重度狹窄的血脈疏通,但是無形的痰飲、有形的輕度狹窄依然存在,且術后患者體質等因素并未發生明顯改變,加之手術過程使得陽氣更加虛弱,致使產生狹窄的病因仍然存在。術后再狹窄的發病病機仍以“陽微陰弦”為基礎,其穩定期則以“陽虛陰存”為病理平衡狀態。該病病位在血脈,以上焦陽氣虛為根本。
2.1西醫治療現狀目前西醫預防治療冠脈支架術后再狹窄的方法主要是藥物治療和再次支架,臨床應用阿司匹林與氯吡格雷雙聯抗血小板,配合他汀類藥物可在預防再狹窄方面起到一定的作用,但就目前臨床治療現狀來看,無論是安全性,療效的滿意性,還是提高病人的生活質量方面,西方醫學的治療方法是不盡如人意的。
2.2中醫治療現狀近年來中醫藥在治療冠脈狹窄方面因其安全性高,可顯著改善臨床癥狀、患者的生存質量而逐漸受到患者的接受和信賴。目前多數醫家認為本病病機為本虛標實,治療以扶正祛邪為主,扶正主補心陽、心血之虛,通調心脈;祛邪主祛除痰飲、血瘀、寒凝等致病因素,但從中醫證候方面對再狹窄的研究還沒有形成完整的體系,還需進一步努力。
3.1辨證思路導師根據多年臨床經驗認為冠脈狹窄以本虛標實為主,臨床辨證以痰瘀互結型為多見,且多兼有氣虛、血瘀、郁熱。導師認為,隨著社會的發展,生活方式的改變,嗜食肥甘厚味,煙酒無度,久坐少動等,尤其中老年人體質虛弱,脾腎不足,加之飲食失節,致痰濁內生,痰濁困脾,脾氣虧虛,則氣血生化乏源,氣血不足,運行遲緩而致痰瘀;氣血相依,瘀血不去,則新血不生,氣亦難復,可致氣虛,氣虛無以運化,進而痰瘀復生;痰瘀滯留體內,氣機遏滯,則膠著更盛,久留不去。形成“臟腑氣機失調,痰瘀內生,進一步阻滯氣機,痰瘀膠結,凝而不去”的惡性循環,痰瘀互結,久而不去,伏于體內,沉積血脈,滯塞脈絡,是冠脈狹窄發展的重要因素。
3.2方藥應用經驗依據辨證思想,導師臨床處方多以瓜蔞薤白半夏湯為基礎,辨證施治,隨證加減,氣虛者加黃芪、黨參以扶正祛邪,助陽化氣;瘀血癥狀明顯者加入當歸、紅花、丹參、郁金、三七粉、水蛭粉等以祛瘀生新,郁熱甚者加入牡丹皮、琥珀粉、黃連、夏枯草等清熱安神定悸,臨床療效滿意。
方中瓜蔞為君藥,滌痰散結,利氣開郁,能洗滌胸膈中垢膩郁熱。現代研究表明,瓜蔞具有擴張血管,降血脂作用,抗血小板聚集作用[6]。血管平滑肌細胞(SMC)的增殖是動脈粥樣硬化形成和經皮冠狀動脈腔內成形術后再狹窄發生的關鍵因素。李自成等采用液閃法研究表明瓜蔞皮注射液能抑制SMC的增殖[7]。薤白辛開溫通,具開胸壁、導痰壅,散結滿,止疼痛之功效而為臣藥。現代研究顯示,薤白具有抑制血小板聚集,擴張兔主動脈條,降低血脂、抗動脈粥樣硬化[8]的作用。
半夏燥濕化痰散結;丹參、紅花、郁金行氣化瘀活血;夏枯草消痰散結;黃芪補氣行血導滯,又能益氣健脾化濕,共為佐藥,現代藥理研究表明,半夏可阻止或延緩食餌性高脂血癥的形成,具有降脂作用[9]。丹參注射液有舒張冠脈,降低冠脈阻力,增加冠脈血流量的作用[10]。紅花黃色素具有抑制血管平滑肌細胞增殖和擴張病理狀態下的血管平滑肌的作用[11]。郁金具有預防動脈粥樣硬化作用[12]。夏枯草具有降低血壓,還可以降低脈壓,長期應用可能有改善動脈彈性的作用,同時可改善患者的內皮功能,延緩動脈粥樣硬化的發展[13]。黃芪具有擴張血管,降低區域血管阻力的作用,亦是保護血管內皮細胞的重要機制,同時具有較好促進血管生成的作用[14,15]。
4.1案一王某某,男,58歲,于2011年6月7日初診。主訴:體檢發現冠狀動脈狹窄一年余。患者于2009年體檢時發現冠狀動脈前降支近段中重度狹窄,并給予PCI,置入支架一枚,于2011年3月27日復查心臟64排CT示:支架內管腔通暢,支架近段前降支官腔不規則增厚,相應管腔狹窄約75%,自述乏力,余無明顯不適,納眠可,二便調。舌質淡暗,苔黃膩,脈弦細。患有高血壓病10余年,Ⅱ型糖尿病4年,血糖控制欠佳。中藥處方:瓜蔞20 g,薤白(酒泡)30 g,法半夏15 g,陳皮15 g,郁金10 g,丹參30 g,夏枯草30 g,葛根30 g,紅花10 g,絞股藍20 g,黃連10 g,蒼術20 g,黃芪50 g,三七粉(沖)3 g,水蛭粉(沖)3 g,龍骨、牡牡(先煎)各30 g。7劑,日1劑,水煎分3次服
二診:患者病情平穩,無明顯不適,納眠可,二便調。舌質暗,苔白,脈弦細。中藥處方守2011年6月7日方加蒼術30 g,絞股藍30 g,桑寄生30 g,10劑,日1劑,水煎分3次服。
此后病人多次來診,堅持服藥治療,中藥守前主方不變,根據病情,隨癥加減。
2012年4月18日來診:患者病情穩定,無不適,復查256排CT示:支架近段前降支狹窄,由前75%減少至20%~30%,狹窄明顯好轉,舌質淡紅,苔白,脈細,中藥處方守前方加桑寄生30 g,麩炒白術15 g,川厚樸10 g,14劑,繼服。
患者繼續堅持治療,病情穩定,2013年4月6日復查心臟64排示:冠心病,前降支近段支架置入術后,支架形態良好,支架內管腔通暢,前降支中遠段管壁規則,管腔通暢,中間支管壁規則,管腔通暢。
4.2案二陳某某,男,65歲,于2012年5月4日初診。主訴:陣發性胸悶、胸痛10年。患者于2000年開始出現發作性心前區疼痛不適,多為活動后發作,持續時間約10分鐘,停止活動后可以自行緩解,后于當地醫院行冠脈檢查示冠心病,對角支植入支架一枚,術后患者胸痛未再發作,堅持服用阿司匹林,消心痛,得高寧,卡托普利等藥物治療,無心悸氣促,無夜間陣發性呼吸困難,無雙下肢水腫。于2009年在當地醫院復查冠脈CT示右冠斑塊并狹窄,行冠脈造影示右冠狹窄85%,前降支狹窄明顯,當時未行介入治療。現癥:胸悶胸痛,活動后加劇,心悸氣促,納眠可,二便調,舌質暗紅,苔白厚,脈弦。患有高血壓8年,高脂血癥5年,糖尿病1年。血壓:120/70mmhg,心率:64次/分,律齊。輔助檢查:冠脈造影:①D近70%狹窄,遠端85%狹窄。②D1原支架90%狹窄,D3開口80%狹窄。③RCX示遠中彌漫50%狹窄伴鈣化。④D1原支架植入Partner支架一枚2.5mm×21mm,前降支遠端植入Partner支架一枚2.5mm×36mm,近端植入Partner支架一枚3.5mm×21mm。中藥處方:瓜蔞20 g,薤白(酒泡)30 g,法半夏20 g,黃芪60 g,陳皮15 g,蒼術30 g,虎杖15 g,絞股藍30 g,地龍20 g,丹參30 g,紅花15 g,枳實10 g,竹茹20 g,葛根30 g,黃連10 g,山楂30 g,土鱉蟲20 g,水蛭粉(沖服)3 g,琥珀粉(沖服)6 g。7劑,日1劑,水煎分3次服
二診:患者訴服藥后癥狀好轉,胸悶胸痛等癥狀較前減輕,時有心慌氣短,納眠可,二便調,舌質暗紅,苔白略厚膩,脈弦。血壓:120/70mmhg心率:65次/分,律齊,中藥守2012年5月4日方加土鱉蟲30 g,地龍30 g,10劑,日1劑,水煎分3次服。
患者堅持服藥,以后又多次就診,癥狀明顯減輕,精神好轉,處方以上主方為主,隨癥加減變化,病情基本穩定。近日來診,復查心臟256CT(2014年5月5日)結果顯示:①前降支、回旋支支架術后。②左主干、前降支、回旋支、右冠、第二鈍緣支多發非鈣化斑塊及混合斑塊并管腔輕度狹窄。③對角支中段輕度狹窄。囑患者繼續服藥治療。
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通訊作者△
doi:10.3969/j.issn.1003-8914.2016.04.016
文章編號:1003-8914(2016)-04-0489-03
收稿日期:(本文校對:劉言言2015-01-19)