雙水平正壓無創通氣治療急性左心衰竭的療效觀察

韓世華

（廣東省東莞市清溪醫院 內科，廣東 東莞 523660）

近年來，由于生活壓力的不斷增大，急性心力衰竭已經成嚴重危害人們生活健康的重癥之一。該病癥較為復雜，病情變化較快且死亡率較高，給治療和預防帶來極大的困難，尤以重度急性左心衰竭最為嚴重。急性左心衰誘因較多，主要表現為呼吸困難、血氧含量下降較快、肺部局部水腫及肺血液循環受阻等。發病較重患者由于不能迅速改善缺氧情況因而救治困難，雙水平正壓無創通氣（bilevel positive airway pressure,BiPAP）作為一種新興技術具有供養迅速、操作簡單、合并癥狀少和價格較低等特點，得到廣大醫護人員以及患者的認可。本次研究在藥物使用的基礎上給予患者BiPAP，以改善患者臨床癥狀，取得良好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取2013年3月-2014年3月于本院治療急性左心衰竭患者，共60例。將上述患者按照隨機數表法分為觀察組與對照組。觀察組患者30例，男19例，女11例；年齡48～89歲，平均（63.7±6.4）歲；病程1～72 h，平均（19.6±4.0）h。對照組患者30例，男17例，女13例；年齡49～87歲，平均（64.1±8.0）歲；病程1～70 h，平均（20.1±4.4）h。兩組患者在性別、年齡和病程等方面比較差異均無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 病例選擇標準

①所有患者均符合臨床急性左心衰相關診斷標準；②患者均患有不同程度的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、高血壓性心臟病及2型糖尿病等；③以過渡勞累、高血壓等為主要誘因；④患者具有自主意識，未出現因缺氧或其它癥狀引發的休克；⑤患者及家屬均簽署知情同意書，表示同意參與并堅持完成本次研究相關內容。

1.3 治療方法

所有患者均給予常規供養治療，醫護人員根據患者情況調整輸液量以及輸液速度，遵醫囑給予患者正性肌力藥物、利尿劑以及血管擴張劑等藥物抗心力衰竭，同時控制誘因、抗感染及對癥支持治療。觀察組加用BiPAP，采用美國偉康公司BiPAPS/T型無創呼吸機呼吸機，口鼻面罩連接，氧流量為6 L/min,采用S/T模式，呼吸頻率14～20次/min，吸氣壓力8～20 cmH2O，呼氣末壓力4～8 cmH2O，氧濃度40%～80%，流量觸發。根據血氣分析指標、患者癥狀改善情況和耐受情況等調整吸/呼氣壓及氧濃度。

1.4 觀察指標

醫護人員患者治療前及治療后8 h時臨床表現、生命體征（心率、呼吸）、動脈血氧飽和度（SaO2）、動脈血氣分析結果[pH、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）]、心功能不全血清指標和B型腦鈉肽前體測定（NT-proBNP）。

1.5 療效判定標準

①顯效：臨床癥狀基本消失，血氣分析等指標測定基本正常；②有效：臨床癥狀治療后發生明顯改善，血氣分析等指標測定出現好轉但未恢復正常；③無效：臨床表現及血氣分析指標無明顯改善或惡化，甚至發生死亡。有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學方法

所有數據采用SPSS 15.0軟件進行統計學分析。計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療組30例中顯效22例，有效7例，無效1 例97。對照組30例中顯效16例，有效6例，無效8例。治療組患者有效率明顯高于對照組患者，兩組患者有效率比較差異有統計學意義（P＜O.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組患者相關指標檢測情況比較

觀察組患者治療8 h后與對照組患者治療8 h后 心 率（RR）、 呼 吸（HR）、PaCO2、PaO2和SaO2比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者相關指標檢測情況比較 （±s）

表2 兩組患者相關指標檢測情況比較 （±s）

注：?與對照組治療8 h后比較，P＜0.05。

組別 例數 時間 RR/(次/min) HR/(次/min) PaCO2/mmHg PaO2/mmHg SaO2/%對照組 30 治療前 40.5±5.1 136.2±15.8 76.2±12.1 36.2±4.8 76.4±5.6治療8 h 25.2±3.1 102.5±12.2 64.8±8.6 61.4±3.8 89.6±2.8觀察組 30 治療前 40.9±5.3 136.8±15.9 75.8±11.8 36.8±5.1 77.9±6.1治療8 h 18.6±2.1? 88.9±9.8? 42.3±5.4? 88.6±3.8? 95.9±2.1?P值 0.042 0.019 0.035 0.039 0.015

2.3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較

兩組患者治療8 h后的血漿NT-proBNP均較治療前顯著降低（P＜0.05）；觀察組患者治療8 h后血漿NT-proBNP下降程度較對照組患者治療8 h后下降的更為明顯，兩組患者治療8 h后NT-proBNP比較差異有統計學意義（t?=10.63，P=0.009）。見表3。

表3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較例（±s,pg/ml）

表3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較例（±s,pg/ml）

注：1）與對照組治療前比較，t?=8.86，P=0.030；2）與觀察組治療前比較，t?=18.33，P=0.009；3）與對照組治療前比較，t?=0.50，P=0.310。

組別 例數 時間 NT－proBNP對照組 30 治療前 4256±480治療8 h后 3260±3861）觀察組 30 治療前 4320±5083）治療8 h后 2236±3602）

3 討論

急性左心衰是一種由于心臟排血量降低而導致部分器官血流驟減且發生淤血的急性癥狀，患者發病后常因非靜脈以及非毛細血管局部血壓升高而發生肺水腫。急性左心衰發生后易發生低氧血癥而導致休克，進而影響患者生命健康[1-3]。所以迅速有效糾正缺氧、改善心功能不全癥狀是治療急性左心衰的重要措施。經過正規的藥物治療并不是都能迅速和有效完全緩解。因此迅速緩解呼吸困難，糾正低氧血癥，提高救治率是急性左心衰治療的目標[4-5]。早期使用無創呼吸機治療急性左心衰成為重要治療措施，合理的機械通氣可迅速糾正患者低氧血癥，改善SaO2水平，同時有效改善心功能，在提高急性左心衰竭的搶治成功起重要作用[6]。

本研究在常規抗心衰竭綜合治療基礎上加用無創正壓通氣，結果顯示無創正壓通氣在8 h內提高患者PaO2、SaO2，降低HR、RR和PaCO2，使用B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）明顯下降。因此無創正壓通氣在心衰治療早期則有顯著優勢，可以迅速緩解癥狀，改善低氧血癥、心功能，其治療充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）的機制主要包括：①改善CHF患者氣體交換，擴張其萎陷的肺泡，增加呼氣末肺容量，改善肺順應性；擴張氣道，降低呼吸道阻力，減少呼吸肌做功；減少肺毛細血管血漿滲出，促進肺泡和肺間質水中吸收。②通過降低胸腔負壓來降低左室跨壁壓，實質是降低了心室后負荷，改善左室功能[7]。另降低回心血量、減輕心臟前負荷，同時改善冠脈血流，增加心肌氧供達到改善心功能作用。③無創正壓通氣通過糾正低氧癥及降低心室充盈壓，降低心臟跨壁壓，導致容量感受器的傳人刺激減小，使交感神經經釋放激素減少，降低交感神經系統活性。④B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）是proBNP的裂解物，其產生和腦鈉肽的分泌密切相關。其產生部位主要是心房和心室。國內研究表明N端腦鈉肽前體水平越高，患者的心功能越差，患者的預后越差，隨著心力衰竭好轉，N端腦鈉肽前體水平相應下降。B型腦鈉肽前體可作為心力衰竭診斷、預后和療效判斷的指標[8]。

早期配合無創正壓通氣治療急性左心衰竭可以迅速改善缺氧，糾正患者低氧血癥，減輕肺水腫、肺淤血，改善患者呼吸困難癥狀，同時有效改善心功能。在提高急性左心衰竭的搶治成功率起重要作用。值得在臨床廣泛推廣應用。

[1]趙淑梅.無創呼吸機輔助通氣治療急性左心衰的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,6(21):121-121.

[2]訾春雷.無創正壓通氣治療急性左心衰的療效觀察[J].中國實用醫藥,2014,9(7):46-47.

[3]張巨榮.連續性血液凈化治療急性肺水腫、急性左心衰的療效觀察[J].廣州醫藥,2009,40(1):48-50.

[4]李尤傳.硝普鈉治療高血壓心臟病急性左心衰的療效觀察[J].求醫問藥(學術版),2013,(5):291-292.

[5]陳悅,宋濤,霍陽,等.連續性血液凈化治療急性肺水腫合并急性左心衰的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2013,18(4):673-674.

[6]趙淑燦,吳蘇武,余天峰,等.無創雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并急性左心衰的療效觀察[J].中國基層醫藥,2007,14(1):11-12.

[7]李俊,匡雋.36例無創機械通氣治療急性左心衰的療效觀察[J].醫藥前沿,2012,02(12):74-75.

[8]楊彬,麥翠玲,劉金群,等.無創正壓通氣治療急性左心衰的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(2):309-310.