糖酵解運(yùn)動對Ⅱ型糖尿病的影響

□王健（海南師范大學(xué)海南海口571158）

糖酵解運(yùn)動對Ⅱ型糖尿病的影響

□王健（海南師范大學(xué)海南海口571158）

Ⅱ糖尿病患病人群龐大，大多數(shù)糖尿病人身體肥胖，醫(yī)生在治療Ⅱ糖尿病患者時，多采用藥物治療和運(yùn)動療法。然而患者在使用運(yùn)動療法的過程中，如果運(yùn)動量把握不準(zhǔn)確，不僅不能促進(jìn)健康，還會是病情加重，甚至威脅生命。Ⅱ型糖尿病患者中一大部分病人是以“胰島素抵抗”為主，胰島素抵抗會使肌細(xì)胞對胰島素敏感性下降，胰島素敏感程度決定著肌肉對糖的利用率，胰島素敏感性下降會降低肌纖維對糖的吸收利用，由于機(jī)體的代償機(jī)制會使胰島產(chǎn)生更多的胰島素，加大胰島的負(fù)擔(dān)。糖酵解運(yùn)動時產(chǎn)生的乳酸和促進(jìn)甲狀腺亢進(jìn)，對糖尿病患者有致命的風(fēng)險，乳酸會使糖尿病患者出現(xiàn)B1型乳酸性酸中毒，甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用，甲狀腺興奮會使拮抗胰島素作用更強(qiáng)。

Ⅱ型糖尿病 糖酵解運(yùn) 乳酸 甲狀腺亢進(jìn)

全世界有3.47億人患有糖尿病。2004年，估計有340萬人死于空腹高血糖帶來的后果。2010年的估計死亡數(shù)字與之相似，80%以上的糖尿病死亡發(fā)生在低收入和中等收入國家。世界衛(wèi)生將糖尿病分為四類，Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他類型糖尿病。

世界各地的糖尿病患者中有90%的人患有二型糖尿病，Ⅱ糖尿病患者不僅人數(shù)多，并發(fā)癥多而且治愈難度大，目前基本上采取保守治療，運(yùn)動療法起著相當(dāng)重要的作用，運(yùn)動過程中，運(yùn)動量把握不好，就會出現(xiàn)糖酵解。

糖酵解運(yùn)動出現(xiàn)的生理現(xiàn)象（乳酸、甲狀腺亢進(jìn)）會加重糖尿病病情，糖酵解運(yùn)動會使Ⅱ糖尿病患者的胰島負(fù)擔(dān)過大，不利于病情恢復(fù)。本文將從糖酵解運(yùn)動出發(fā)，詳細(xì)闡述乳酸、甲狀腺亢進(jìn)、胰島素抵抗三方面對Ⅱ糖尿病的不良影響。從而找到適合Ⅱ型糖尿病患者合適的運(yùn)動方法。

1、B1型乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產(chǎn)物，當(dāng)缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高和PH減低（＜7.35）的異常生化而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒，后果嚴(yán)重死亡率高，發(fā)病原因；

1.1、缺氧

人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。其中正常人主要是以劇烈運(yùn)動導(dǎo)致缺氧，或者氧氣不足的情況下肌肉進(jìn)行糖酵解運(yùn)動，從而產(chǎn)生大量的乳酸，形成乳酸堆積。心血管、肺功能不正者也會出現(xiàn)供氧不足的現(xiàn)象。

1.2、藥物應(yīng)用

某些藥物也可能引起血乳酸的大量堆積。特別是雙胍類藥物中的降糖靈，它能提高肌纖維的無氧酵解能力，并阻礙肝細(xì)胞和肌縣纖維對血液中過量乳酸的攝取，抑制糖異生作用，因此會更容容易引起Ⅱ型糖尿病患者乳酸性酸中毒。

1.3、系統(tǒng)性疾病

常見于糖尿病患者。系統(tǒng)性疾病常伴有機(jī)體器官功能性障，特別是肝腎功能障礙，在這種情況下會導(dǎo)致大量的乳酸得不到分解、排出，引起乳酸堆積。

1.4、先天性代謝異常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累積病）、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起體內(nèi)乳酸代謝異常，導(dǎo)致酸中毒。

從發(fā)病機(jī)制三中我們不難看出對于Ⅱ糖尿病患者，是絕對不允許出現(xiàn)乳酸堆積現(xiàn)象的。而糖酵解運(yùn)動過程中，由于糖在體內(nèi)進(jìn)行無氧分解，會產(chǎn)生大量的乳酸，加上Ⅱ糖尿病患者體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)嚴(yán)重失衡，導(dǎo)致堆積的乳酸無法及時分解、排出、重利用。所以Ⅱ糖尿病患者在運(yùn)動療法中，或是運(yùn)動中，絕不能出現(xiàn)大強(qiáng)度的糖酵解運(yùn)動。

2、運(yùn)動與甲狀腺素

甲狀腺是體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺，是人體最大的內(nèi)分泌腺，甲狀腺激素（thyroidhormone，TH）的受體分布在人體幾乎所有的組織當(dāng)中，而TH主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（thyroxin，3，5，3 ，5tetraildothyonine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3triiodothyronine，T3）兩種，它們都是酪氨酸的碘化物。，T3和T4是反映甲狀腺功能的重要指標(biāo)，其主要功能是促進(jìn)能量代謝和生長發(fā)育。

Turjung等發(fā)現(xiàn)，未受訓(xùn)的測試者以61%VO2max強(qiáng)度運(yùn)動過后T4含量顯著增加。動物實驗也證明未經(jīng)訓(xùn)練的大鼠急性運(yùn)動后T3、T4含量增加。張鈞，童昭崗等經(jīng)過試驗認(rèn)為，大鼠力竭運(yùn)動過后，血清和心肌中的T3明顯增加，而T4含量變化不明顯。

T3含量過量增多會導(dǎo)致心肌纖維中某些酶活性增強(qiáng)，此時心肌新陳代謝速度急劇增加，新陳代謝速度增加會導(dǎo)致心肌耗氧量的增加，會使心肌對氧氣的利用率達(dá)到飽和甚至超過，最終會導(dǎo)致心肌缺氧，同時心機(jī)中的營養(yǎng)物質(zhì)過度消耗，產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)，而且不能及時的排出，從而出現(xiàn)乳酸堆積現(xiàn)象。

TH可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為明顯。實驗表明，1-mgT4可使機(jī)體增加產(chǎn)熱量約4200kJ，提高基礎(chǔ)代謝率28%。給動物注射TH，需要經(jīng)過一段較長的潛伏期才能出現(xiàn)產(chǎn)熱效應(yīng)，T4為24-48h，而T3為18-36h，T3的產(chǎn)熱作用比T4強(qiáng)3-5倍，但持續(xù)時間較短。

TH會提高小腸粘膜對糖的吸收和利用率，能提高對糖原的分解能力，同時還能有效的降低糖原合成速度，并加速腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的升糖作用，因此TH有升高血糖的趨勢；但是，由于T4與T3還可以加強(qiáng)外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。

3、胰島素抵抗

胰島素抵抗（英語：insulinresistance），是指脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和肝細(xì)胞對正常濃度的胰島素不敏感，導(dǎo)致無法完成正常的生理功能，所以這些細(xì)胞需要更大濃度的胰島素才能對胰島素產(chǎn)生反應(yīng)。組織、器官對正常濃度的胰島素信號的刺激不敏感，不反應(yīng)，是Ⅱ型糖尿病主要的發(fā)病機(jī)制，胰島素抵抗存在于整個Ⅱ型糖尿病發(fā)生過程中。

通常在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島素抗性會導(dǎo)致儲存在脂肪細(xì)胞中的的甘油三酸酯水解，從而導(dǎo)致自由脂肪酸在血漿內(nèi)的含量升高。胰島素抵抗主要發(fā)生機(jī)制，是使正常濃度的胰島素的刺激信號不能激活GLUT-4由內(nèi)部轉(zhuǎn)移至肌細(xì)胞表面，所以在肌纖維內(nèi)部，胰島素抗性會降低肌纖維對葡萄糖的吸收利用；而在肝細(xì)胞內(nèi)，胰島素抵抗會阻礙血糖轉(zhuǎn)換成肝糖原，降低葡萄糖的儲備，兩者共同導(dǎo)致外周血糖含量的提高。最常見的胰島素抗性類型和一種被稱作代謝綜合征的病狀聯(lián)系在一起。所以胰島素抗性隨時可能演變成二型糖尿病。

常見的是餐后一段時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，在餐后高血糖癥狀這種情況下，胰腺β-細(xì)胞是沒有足夠的能力產(chǎn)生更多的胰島素來降低血糖，無法使血糖處于正常水平。而胰腺β-細(xì)胞處在高血糖的情況下，又沒有能力產(chǎn)生足夠多胰島素來降低血糖，使血糖達(dá)到正常水平。這就是從胰島素抗性轉(zhuǎn)向Ⅱ型糖尿病重要特征。

4、結(jié)論

由于糖酵解運(yùn)動運(yùn)動量是較大，而且運(yùn)動過程中因為糖再分解釋放能量期間得不到充足的氧氣，從而產(chǎn)生代謝產(chǎn)物乳酸，導(dǎo)致體內(nèi)多余的乳酸無法代謝排出體外，引起乳酸堆積，原本乳酸是可以通過肝臟轉(zhuǎn)化成葡萄糖，轉(zhuǎn)換過程中需要糖的參與，但是Ⅱ型糖尿病中的胰島素抵抗導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)，葡萄糖的儲備降低，加大了乳酸堆積速度。再加上Ⅱ型糖尿病患者大部分都有機(jī)體障礙，是乳酸的分解速度降低，從而更容易出現(xiàn)乳酸酸性中毒。

糖酵解運(yùn)動過程中，雖然缺氧但是對葡萄糖的利用不會減少，肌肉會從外界攝取糖，但是由于Ⅱ型糖尿病中的胰島素抵抗，降低了肌細(xì)胞對胰島素的敏感度，從而無法攝取更多的糖來補(bǔ)充肌細(xì)胞的需要，這時由于身體的代償機(jī)制，會使胰島產(chǎn)生更多的胰島素，只有這樣才能增加肌肉對胰島素的敏感程度，讓肌細(xì)胞攝取更多的糖滿足運(yùn)動的需要。這個過程中會使血糖降低，降低血糖的代價是胰島的高負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，加大了胰島的負(fù)擔(dān)。綜上所訴個人認(rèn)為Ⅱ型糖尿病患者或者不宜進(jìn)行糖酵解運(yùn)動，或者是大強(qiáng)度運(yùn)動。

5、建議

胰島素抵抗現(xiàn)象的改善對Ⅱ型糖尿病患者病情的穩(wěn)定與康復(fù)極為重要，有氧運(yùn)動對胰島素抵抗的改善作用已被大量實驗證實。有證據(jù)表明長期中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動能增強(qiáng)大鼠肝細(xì)胞膜和骨骼肌細(xì)胞膜的胰島素受體與胰島素結(jié)合的能力，增強(qiáng)周圍組織對胰島素的敏感性，能夠明顯改善胰島素抵抗現(xiàn)象。而最近的一項研究認(rèn)為Ⅱ型糖尿病患者的肌肉力量和胰島素抵抗指數(shù)之間存在顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系。

因此我提倡Ⅱ型糖尿病患者的運(yùn)動療法主要以抗阻訓(xùn)練增加肌肉力量。肌肉力量的增加主要從增加白肌的力量和紅肌的力量，然而增加白肌力量的訓(xùn)練主要是以大強(qiáng)度練習(xí)為主，大強(qiáng)度訓(xùn)練期間必然會產(chǎn)生乳酸，極容易產(chǎn)生乳酸堆積，所以對于Ⅱ型糖尿病患者是絕對不允許的，所以對于Ⅱ型糖尿病患者來說，增加肌肉力量練習(xí)主要還是增加紅肌的肌肉力量。

（指導(dǎo)教師：郝文亭）

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