張婷婷
(福建省龍巖人民醫院,福建龍巖 364000)
?論著/心臟及血管病?
磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎療效對比觀察
張婷婷
(福建省龍巖人民醫院,福建龍巖 364000)
目的對比磷酸肌酸鈉與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎臨床療效。方法隨機選取34例心肌炎患兒作為本次研究的觀察組,治療選擇磷酸肌酸鈉;并選取同期就診的心肌炎患兒作為本次研究對照組,治療選擇果糖二磷酸鈉,對比治療效果。結果觀察組總有效率94.1%高于對照組總有效率76.5%,治療后心肌酶水平、cTnI較對照組降低明顯,P<0.05。結論與果糖二磷酸鈉相比,磷酸肌酸治療小兒心肌炎效果更為顯著。
磷酸肌酸鈉;果糖二磷酸鈉;小兒心肌炎
小兒心肌炎多由病毒感染所致,病情程度不一。程度較輕心肌炎患兒多不被重視,病情呈進行性發展,若不及時處理則會發展為擴張性心肌病等嚴重疾病,甚至會誘導心肌衰竭等,造成患兒死亡。小兒心肌炎發病機制尚未明確,多認為炎性細胞因子、機體免疫功能紊亂等因素在該病發生發展過程中占據著重要作用[1]。臨床治療小兒心肌炎時,多采用抗病毒、抑制機體免疫反應等方法。本文就對心肌炎患兒分別采取磷酸肌酸鈉與果糖二磷酸鈉治療,其結果報告如下。
1.1 一般資料
本次研究中觀察組的34例心肌炎患兒是在2012年6月-2016年8月期間到我院接受治療,男性20例,女性14例;年齡3-14歲,平均年齡(8.72± 2.38)歲;并選取同期在我院治療的34例心肌炎患兒作為對照組,男性21例,女性13例;年齡4-14歲,平均年齡(8.19±2.29)歲;兩組患兒經臨床癥狀、24h心電圖、超聲、實驗室各指標等綜合診斷,與中華醫學會兒科學分會[2]中心肌炎相關診斷標準相符;患兒心臟擴大、心電圖改變,心肌酶譜增高明顯;排除先天性心功能障礙、藥物過敏史、依從性差患兒;醫院倫理會對本次研究審核通過;兩組患兒年齡、性別等資料利用統計學軟件處理后,數據差異無統計學意義,P>0.05,可進行比較。
1.2 治療方法
兩組患兒在我院確診后,給予患兒防感染、抗病毒、鎮靜解痙、糾正水電解質、酸堿紊亂,并取維生素C 100-200mg/kg、輔酶Q1030-60mg口服,每天一次。幫助患兒合理飲食,堅持清淡、少油、豐富維生素、少鹽、易消化飲食原則,注意運動,適當增強機體免疫功能。觀察組患兒臨床治療選擇磷酸肌酸,取磷酸肌酸鈉注射液500mg/kg+10%葡萄糖注射液20mL稀釋后靜脈滴注,每天一次。對照組患兒臨床治療選擇果糖二磷酸鈉,根據患兒病情,選擇50-100mL果糖二磷酸鈉靜脈滴注,每天1-2次,在45min內滴注完成;兩組患兒連續治療14d。
1.3 觀察指標
對兩組患兒治療前及治療后14d后心肌酶水平及肌鈣蛋白(cTnI)變化,心肌酶指標:天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、磷酸肌酸激酶(CPK)。采用全自動心電圖分析儀觀察心功能變化。
1.4 效果判定[3]
顯效:患兒各癥狀消失,心肌酶譜、cTnI恢復正常,ST-T改變或心律失常改變在90%以上;有效:患兒各癥狀改善明顯,心電圖偶發前期收縮降低超過50%,ST-T改變或心律失常改變范圍在50%-89%;無效:患兒各癥狀無變化或加重,心電圖無變化。
1.5 統計學處理
本次研究在處理此次報告中待檢數據時,根據檢驗步驟,運用SPSS18.0統計學軟件。其中報告中的計數資料作為百分比(%),檢驗時根據軟件中的卡方χ2數據,計量資料在經均數標準差表示后,檢驗時使用獨立配對t值,當P<0.05時,說明數據比較時,差異明顯,并具有統計學意義。
2.1 兩組患兒臨床療效比較
觀察組臨床總有效率94.1%(32/34),即顯效19例,有效13例,無效2例;對照組臨床總有效率76.5%(26/34),即顯效10例,有效16例,無效8例;兩組比較,有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組患兒心肌酶及cTnI水平變化
兩組患兒治療后心肌酶水平、cTnI較治療前明顯改善,兩組患兒治療后AST、LDH、CKMB、CPK及cTnI明顯降低,差異有統計學意義,P<0.05,見表1所示。
2.3 不良反應
兩組患兒治療期間,肝腎功能、血尿常規正常,無不良反應發生。
表1 兩組患兒心肌酶及cTnI水平變化()

表1 兩組患兒心肌酶及cTnI水平變化()
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。
組別觀察組(n=34)對照組(n=34)治療前治療后治療前治療后LDH(U/L) 341.5±15.3 326.7±12.5*#340.8±16.0 308.9±9.7*AST(U/L) 37.1±5.4 32.8±5.0*#37.2±5.8 27.6±4.1*CKMB(U/L) 30.1±3.1 26.9±3.4*#30.2±3.5 21.9±2.8*CPK(U/L) 210.6±7.1 197.6±6.8*#211.5±7.2 182.3±6.0*cTnI(μg/L)0.38±0.12 0.26±0.04*#0.37±0.11 0.12±0.03*
小兒心肌炎的誘發,多因各種病毒感染所致,其反應表現為對急性或慢性心肌炎性癥狀。對小兒心肌炎的研究發現,埃可病毒、柯薩奇病毒是引起心肌炎的常見病毒。病毒侵入機體,引起人體免疫反應,損害心肌功能;或心肌細胞感染病毒,造成大量炎性細胞浸潤,機體產生大量的自由基及脂質過氧化物,進而增加了機體心肌細胞膜通透性,細胞內鈣離子內流造成鈣超載,促使細胞壞死。在動物實驗[4]中,小鼠心肌細胞經感染病毒,免疫機制缺陷,吸附并溶解心肌細胞,使心肌細胞廣泛壞死、浸潤或纖維化。
小兒心肌炎臨床治療時,多采用抗病毒、抗氧化方案,補充患兒維生素,予以黃芪、丹參等提高機體免疫功能,改善心肌酶功能,清除體內大量的自由基,保護心肌線粒體,預防自由基對心肌功能造成的損害。機體氧化代謝功能減弱,會使患兒能量供給不足,而心肌細胞內高能碳酸化合物數量關系著細胞存活功能、收縮功能,為了促進心肌細胞功能的恢復,改善心肌細胞損傷,提高心肌細胞功能恢復,保護心臟正常代謝功能。因此,對小兒心肌炎采用抗氧化療法時,也要注意促進心肌細胞損傷的修復,保護心臟功能正常代謝水平。
本次研究中,兩組患兒經常規療法治療時,對照組經果糖二磷酸鈉治療,觀察組經磷酸肌酸鈉治療,觀察組總有效率94.1%高于對照組總有效率76.5%,治療后心肌酶水平、cTnI較對照組降低明顯,差異有統計學意義,P<0.05。結果說明,對心肌炎患兒采取果糖二磷酸鈉治療,其治療效果低于磷酸肌酸鈉效果,且磷酸肌酸鈉能促進心肌功能更好恢復。其中cTnI屬于心肌敏感性特異性特有的標志物,是檢測心肌細胞損傷的最佳標志物[5]。ATP、LDH、CKMB、CPK是檢測心肌損傷的主要心肌酶標志物,患兒ATP、LDH、CKMB、CPD及cTnI水平的顯著減低,反映了患兒心肌功能恢復良好,病情顯著改善。
果糖二磷酸鈉是糖代謝過程中的中間產物,對細胞膜的作用,刺激磷酸果糖激酶,進而增加機體細胞內ATP水平,穩定細胞膜,減輕心肌細胞的興奮性,促進心肌細胞損傷修復,改善心肌細胞功能。磷酸肌酸鈉屬于高能化合物,含有豐富的高能量磷酸鍵。磷酸肌酸水解過程中,釋放大量的磷酸鍵,為機體提供必需能量,能補充和改善心肌細胞代謝過程中所需要的細胞能量;同時也提高了能量儲備功能,轉變腺苷二磷酸為腺苷三磷酸,心肌細胞能夠直接吸收腺苷三磷酸,進而營養心肌細胞,促使心肌細胞修復,提高心肌細胞功能。而果糖二磷酸鈉雖然能修復心肌細胞,但無法為心肌細胞提供必需能量供應,進而療效不及磷酸肌酸鈉。而且兩組患兒治療期間,無不良反應發生。說明,兩種藥物安全性高,不會增加小兒副作用,能促進患兒更好恢復。
總而言之,與果糖二磷酸鈉相比,磷酸肌酸治療小兒心肌炎效果更為顯著,能促進小兒心肌功能損傷修復,營養心肌功能,安全可靠。
[1]戴春威.對比分析磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎的可行性及安全性[J].臨床醫學研究與實踐,2016,1(15):82.
[2]王子謙.磷酸肌酸治療兒童病毒性心肌炎70例療效觀察療效[J].重慶醫學,2013,42(22):2603-2604.
[3]楊娟.磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎[J].實用臨床醫藥雜志,2014,18(129):169-170.
[4]袁泉,張萍.磷酸肌酸鈉聯合心肌康顆粒治療小兒病毒性心肌炎實效性分析[J].重慶醫學,2016,45(10):1343-1344.
[5]魏紅.磷酸肌酸鈉聯合果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎的療效觀察[J].醫學綜述,2013,19(20):3833-3834.
張婷婷,1986年生,女,福建龍巖人,本科學歷,住院醫師,主要從事兒科方面工作。