外傷后硬膜下積液向硬膜下血腫轉化的相關因素分析

陳志斌, 黃祜鴻, 宋海鵬

(廣西壯族自治區防城港市中醫醫院, 廣西 防城港, 538021)

?

外傷后硬膜下積液向硬膜下血腫轉化的相關因素分析

陳志斌, 黃祜鴻, 宋海鵬

(廣西壯族自治區防城港市中醫醫院, 廣西 防城港, 538021)

關鍵詞:硬膜下積液; 硬膜下血腫; 影響因素

外傷性硬膜下積液(TSE)是常見的腦外傷并發癥。TSE和慢性硬膜下血腫(CSDH)是不同類別的顱腦疾病。既往研究[1]證實，TSE會轉化為CSDH，是CSDH形成的主要原因之一。本研究選取本院治療的硬膜下積液患者30例，探討TSE轉化為慢性硬膜下血腫轉化的相關因素，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2012年1月—2015年1月本院收治的經CT、MRI證實TSE患者30例作為研究對象，其中男18例，女12例，年齡40～80歲，平均年齡(55.8±4.7)歲。所有患者均符合TSE的臨床診斷標準。排除標準：凝血功能異常；嚴重臟器功能衰竭；急慢性感染性疾??；動靜脈血栓形成史；長期飲酒和使用抗凝藥物導致的慢性硬膜下血腫的病史。入組的30例TSE患者均有明確外傷史，出現短昏迷者4例，無意識障礙的患者9例；入院時患者主訴出現持續性頭昏、頭痛者12例，惡心3例；對患者進行GCS評分，13～15分者10例，10～12分者3例。TSE患者轉化成CSDH后，出現5例記憶力減退，2例嗜睡，2例明顯頭暈、頭痛，2例步態不穩，1例雙下肢乏力，1例患者出現單側肢體偏癱，1例煩躁不安，1例性格改變，1例神志恍惚。

1.2影像學檢查

入組的30例TSH患者均行頭顱CT或MRI動態檢查，入組患者發生硬膜下積液時間：傷后3 d以內者8例，4～7 d者4例，7 d以上者4例。發生部位：雙側幕上積液19例，單側幕上積液11例；額部積液9例，額顳積液8例，顳部積液3例；其他部位積液5例。轉化為CSDH的患者有16例，均為單側積液，左顳頂區5例，左額顳區6例，右額顳區5例。

患者在轉化前均無中線移位，腦室形態及大小均正常；CSDH形成后，影像學檢查見側腦室受壓，血腫側腦溝、腦回明顯減少或消失，中線結構發生不同程度的移位。

1.3治療方法

入組的TSE患者中，有21例接受保守治療，14例患者轉化為CSDH；接受鉆孔引流手術治療者有9例，2例轉化為CSDH。

1.4數據處理

采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據處理，計數資料用χ2檢驗，計量資料用方差分析，以均數±標準差表示，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

對入組TES轉化為CSDH的影響因素進行單因素分析，顯示GCS評分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復發性積液發生率、傷后腦挫傷出血合并率都與TES轉化為SCDH有關(P<0.05)，與患者年齡無關(P>0.05)，見表1。對單因素分析中的GCS評分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復發性積液發生率、傷后腦挫傷出血合并率進行Logistic多因素分析，結果發現硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉化為CSDH的獨立危險因素，見表2。

3討論

外傷性硬膜下積液(TSE)根據發病時間不同，分為急性和慢性。TSE常于傷后數小時至1周發生，傷后21 h內發生，無包膜形成的為急性型；傷后72 d至數月發生，有積液、包膜形成的為慢性型[2]。對于TSE的發生機制眾說紛紜，包括蛛網膜活瓣形成學說、血腦屏障破壞學說、腦萎縮學說等[3]。近年來研究[4]發現，針對TSE的發生，最主要是因為外傷引起，蛛網膜發生破裂，腦脊液(CSF)由破裂處流入硬膜下腔，由于破裂處“活瓣裝置”的作用，流入硬膜下腔的CSF無法回流，逐步聚集，隨著量的增大導致硬膜下積液逐漸形成。慢性硬膜下血腫(CSDH)的發病原因目前仍無定論，臨床觀點包括滲透學說、外傷性硬膜下積液演變學說、急性硬膜下血腫演變學說、血腫外膜出血學說等[5]。既往研究[6]證實，TSE轉化為CSDH的發生率為12.0%～55.0%。在本研究中，TSE轉化為CSDH的患者有16例，占53.33%，證實外傷性TSE轉化CSDH確實存在相關性，與既往研究結果相一致。

與CSDH組對比, *P<0.05。

本研究中，對入組TES轉化為CSDH的影響因素進行單因素分析發現，CSDH組患者的GCS評分(11.7±2.7)分，額部積液87.5%，額顳部積液75%，顳部積液66.7%，轉化前采取保守治療率61.9%，硬膜下積液厚度(8.2±2.8) mm，傷后復發性積液發生率23.81%，傷后腦挫傷出血合并率14.27%，均明顯高于TSE組，提示GCS評分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復發性積液發生率、傷后腦挫傷出血合并率都與TES轉化為CSDH有關，與患者年齡無關。進一步行Logistic多因素分析發現，硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉化為CSDH的獨立危險因素。既往關于TES向CSDH的機制的研究發現，TSE患者硬膜下腔積液隨著作用時間延長，積液量增多，包膜壁出血，同時由于積液內的纖維蛋白破壞機體的凝血功能，出血難以自止，進而形成慢性血腫；除此之外，在硬膜下積液出現后，CSF滲透壓增高，積液無法回流，積液量增加，硬腦膜、蛛網膜分離速加快，蛛網膜撕裂出血，血液進入腔隙形成血腫包膜[7-8]。有文獻[9]指出，TSE患者轉變成CSDH與患者的硬膜下積液體積、積液CT值、硬膜下積液出現的部位等多個因素有關，但在患者的年齡方面，可能與TSE向CSDH轉化有一定的相關性，但不是決定性因素，不直接影響TSE向CSDH的轉化。

綜上所述，硬膜下積液是形成硬膜下血腫的主要原因之一，二者具有密切聯系，硬膜下積液的發生部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉化為CSDH的獨立危險因素。

參考文獻

[1]范文斌, 王娜, 楊國強. 淺談硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫的機制及相關因素[J]. 當代醫藥論叢. 2014. 19(12): 241-242.

[2]范文斌. 關于外傷后硬膜下積液與慢性硬膜下血腫的相關性研究[J]. 臨床醫藥文獻雜志. 2014. 9(1): 711-712.

[3]何東升, 趙強, 王德全. 等. 外傷性硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫的臨床分析[J]. 華西醫學. 2009. 01(13): 96-96.

[4]陳立珂, 陳岷輝, 游潮. 等. 硬膜下積液向慢性硬膜下血腫轉化的相關因素分析[J]. 四川醫學. 2011. 02(22): 212-214.

[5]邱乃錫, 趙毅, 楊家業. 外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫27例臨床探討[J]. 現代醫院. 2012. 2(11): 48-49.

[6]裔德超, 易澤洪, 黃亮. 外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫的探討[J]. 當代醫學: 學術版. 2008. 18(12): 105-106.

[7]丁昊, 鄧琳, 陳立珂. 等. 硬膜下積液向慢性硬膜下血腫轉化的相關因素分析[J]. 四川醫學. 2011. 02(16): 212-214.

[8]劉九德. 外傷性硬膜下積液轉為慢性硬膜下血腫的研究[J]. 中國現代醫生. 2009. 05(13): 158-159

[9]李寬正, 徐建軍, 徐書源. 等. 外傷性硬膜下積液在向慢性硬膜下血腫轉化過程中的相關因素配對回歸分析[J]. 臨床神經外科雜志. 2012. 06(23): 324-326.

收稿日期:2016-02-01

中圖分類號:R 742

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)11-191-02

DOI:10.7619/jcmp.201611071