結核性腦膜炎合并低鈉血癥57例臨床分析

趙玉霞

(太原市第四人民醫院，山西 太原 030053)

結核性腦膜炎合并低鈉血癥57例臨床分析

趙玉霞

(太原市第四人民醫院，山西 太原 030053)

目的：探討結核性腦膜炎合并低鈉血癥的臨床特點及診斷與治療。方法：收集57例合并低鈉血癥的結核性腦膜炎患者的資料，分析其臨床表現、實驗室檢查和治療措施，根據不同原因分為不同類型，治療基礎疾病的同時給予不同治療方法。結果：所有患者低血鈉均得以糾正。結論：結核性腦膜炎合并低鈉血癥的常見原因是抗利尿激素異常分泌綜合征、腦耗鹽綜合征、尿崩癥及攝入不足，治療上只要早期發現積極給予病因處理，均可以得到及時糾正。

結核性腦膜炎；低鈉血癥；抗利尿激素異常分泌綜合征；腦耗鹽綜合征

結核性腦膜炎是最常見的神經系統結核病，是結核分枝桿菌侵入蛛網膜下腔引起的軟腦膜、蛛網膜感染，進而累及腦實質﹑腦血管和脊髓的病變，是嚴重的中樞神經系統結核病[1]。其中35%～65%的患者可合并低鈉血癥[2]。低鈉血癥指血鈉<135 mmol/L，是臨床常見的水電解質紊亂，重度低鈉血癥會加重患者的腦水腫，進而出現顱高壓，增加腦疝的風險，處理不當或不及時會危及患者生命。現將2013～2014年太原市第四人民醫院收治的57例結核性腦膜炎合并低鈉血癥患者的病例資料進行分析，總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

結核性腦膜炎共57例，男29例，女28例；年齡9～73歲，平均47歲；既往有肺結核病史14例；病程10～56 d，平均28 d，其中輕度低鈉血癥(130～135 mmol/L)25例，中度低鈉血癥(120～130 mmol/L)23例，重度低鈉血癥(<120 mmol/L)9例。

1.2 臨床表現

結核性腦膜炎合并低鈉血癥臨床表現不一，既有顱高壓表現：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫及高熱等；又有腦實質、脊髓神經受損所致意識障礙及四肢肌力減弱和尿潴留等，同時亦有低鈉血癥所致意識改變；出現腦橋中央髓鞘溶解癥1例，表現為尿失禁,語言減少,伸舌右偏[3]。

1.3 實驗室檢查及診斷

57例患者血肌酐均在正常范圍，但尿鈉濃度都有不同程度升高，血漿滲透壓均有下降。其中24例輕中度患者血尿素氮下降，考慮為抗利尿激素異常分泌綜合征；23例輕中度和9例重度患者均有血容量不足的表現，其中9例重度患者出現中心靜脈壓下降，考慮該32例患者為腦耗鹽綜合征；尿崩癥1例，尿量在6 000～8 000 ml/d，屬于中度低鈉血癥。

2 結果

所有患者均進行規律的抗癆、激素、脫水、對癥治療。對于24例輕中度的抗利尿激素異常分泌綜合征患者，首先限制入量，同時根據血鈉水平臨時給予靜滴3%高滲鹽水100～300 mL，經5～7 d后血鈉逐漸恢復正常。對于23例輕中度的腦耗鹽綜合征患者，首先補充0.9%生理鹽水500～2 000 mL，在此基礎上臨時靜滴3%高滲鹽水100～500 mL；對于9例重度的腦耗鹽綜合征患者，首先改善患者的呼吸、循環功能，在心功能允許的前提下持續補充3%高滲鹽水250～1 000 mL，待血鈉濃度上升到安全范圍后，適當減量，改為0.9%生理鹽水1 000～2 000 mL，經積極處理后，該32例患者血鈉濃度逐漸恢復正常。1例尿崩癥患者給予垂體后葉素皮下注射并緩慢減量，直到患者尿量恢復正常。

3 討論

結核性腦膜炎是由結核分枝桿菌感染引起的腦膜及腦實質的非化膿性炎癥,是最常見的神經系統結核病。根據結核性腦膜炎的病理改變，臨床常分為4型，即腦膜腦炎型、腦內結核球型、脊髓型、和混合型，腦膜炎型最常見。結核性腦膜炎治療臨床上應采取以抗結核治療為主的綜合治療措施，以提高治愈率，減少結核性腦膜炎后遺癥的發生。結核性腦膜炎合并低鈉血癥在臨床上常見，分析原因：a) 抗利尿激素異常分泌綜合征(SIDAH):結核性腦膜炎可造成下丘腦及垂體前后葉的損害或彌漫性中樞神經系統功能失調，引起抗利尿激素分泌增多，而促腎上腺皮質激素分泌相對不足，增加水潴留，造成稀釋性低鈉血癥。b) 結核性腦膜炎導致心納肽或腦納肽介導的腎臟神經調節功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙造成腦性鹽耗綜合征(CSWS)。c) 結核性腦膜炎病變可抑制腎臟交感神經系統活性，腎素分泌減少,腎小管重吸收鈉減少,導致利鈉利尿作用。d) 結核性腦膜炎患者通常營養不良，進食減少,同時存在嘔吐癥狀,導致鈉攝入減少及使用脫水劑導致尿量增加，尿鈉排出增多。e) 中樞性尿崩癥: 考慮炎性刺激引起下丘腦、垂體柄和垂體后葉損傷導致抗利尿激素合成、轉運和分泌不足而造成的尿崩癥。經典的SIDAH診斷標準[4]：a) 低鈉血癥，血漿鈉<135 mmol/L；b) 尿鈉<20 mmol/L；c) 血漿滲透壓<280 mOsm/(kg·H2O)；d) 血漿滲透壓<尿滲透壓；e) 血容量無減少或輕度增加，中心靜脈壓升高；f) 無腎臟疾病，無腎上腺功能減退，無甲狀腺功能減退，無心力衰竭，無肝病；g) 限水后糾正。CSWS的診斷依據有以下幾點供參考：a) 低鈉血癥，血漿鈉<135mmol /L；b)尿鈉升高，尿鈉濃度 >20mmol/L，而且尿鈉>30 mmol/L，24 h尿鈉>260 mmol/L； c) 尿滲透壓 >血漿滲透壓；d) 血漿滲透壓<270 mOsm /(kg·H2O)；e) 血容量下降，中心靜脈壓<5 cm H2O、肺毛細血管楔壓<8 mm Hg、血細胞比容上升、尿素氮升高及血白蛋白水平升高等；e) 限水后病情加重。

結核性腦膜炎合并低鈉血癥臨床表現并非特異性，除頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓及出現病理征及高熱外，又有腦實質、脊髓神經受損所致意識障礙、肢體癱瘓、癲癇發作、尿便異常以及動眼神經、視神經損害等，同時亦有低鈉血癥所致意識改變及腦橋中央髓鞘溶解癥等表現；所以早期常規進行腎功能、血漿尿鈉濃度、尿比重、血漿尿滲透壓測定及出入量監測非常重要，能幫助臨床及時明確低鈉血癥的病因。對于結核性腦膜炎合并低鈉血癥治療：在積極給予抗癆、激素、脫水、對癥治療基礎上，根據低鈉血癥原因采取不同的治療方案。因攝入不足或者強力利尿脫水引起的低鈉血癥一般通過調整脫水藥物，補充鈉鹽等能得到糾正；而中重度低鈉血癥主要包括抗利尿激素異常分泌綜合征和腦性鹽耗綜合征，兩者在臨床表現實驗室檢查等方面相似，但治療原則卻相反。抗利尿激素異常分泌綜合征是因為腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致，屬于稀釋性低鈉血癥,只要限制水分攝入，同時利尿，也可以靜滴白蛋白提高血漿膠體滲透壓以排出細胞外過多的水分而取得滿意的療效[5]。腦性鹽耗綜合征患者同時存在血容量不足和嚴重缺鈉，首先補充血容量，同時補充高滲鈉鹽。另外需要注意的是糾正低鈉血癥不能過快，否則有導致腦橋中央髓鞘溶解癥的危險，多數報道脫髓鞘腦病發生在補鈉速度超過12 mmol/(L·d)，補鈉速度應該控制在8～10 mmol/(L·d)。中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥的治療是先給予垂體后葉素皮下注射或者醋酸去氨加壓素口服，直至尿量正常。對于結核性腦膜炎合并低鈉血癥的患者，應該在聯合抗結核為主綜合治療的同時，積極明確低鈉血癥的病因，根據病因不同采取積極的治療措施及時糾正低鈉血癥是改善預后、降低死亡率的有效手段。

[1] 萬洪光.結核性腦膜炎并低鈉血癥36例臨床分析[J].中國實用鄉村醫師雜志,2013,20(6):60-61.

[2] 周思超,李 濤.結核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的病因和診斷治療[J].卒中與神經疾病,2012,19(6):179-182.

[3] 劉 芳.腦橋中央髓鞘溶解癥合并腦橋外髓鞘溶解癥1例[J].中國綜合臨床,2012,28(7):776-777.

[4] 楊澄清，陸蘭英.結核性腦膜炎合并低鈉血癥的研究進展[J].醫學綜述，2015,8(21):2752-2754.

[5] 董元訓,王雄偉,汪 雷,等.神經外科患者并發低鈉血癥的臨床分析及處理[J].中華神經外科雜志,2012,28(11):1160-1162.

本文編輯：周文超

趙玉霞，女，副主任醫師，從事結核內科及重癥醫學工作

R529.2

B

1671-0126(2016)03-0049-02