李 迎
(濱州市濱城區區直機關醫院,山東 濱州 256600)
不穩定型心絞痛應用氯吡格雷治療的臨床價值評價
李 迎
(濱州市濱城區區直機關醫院,山東 濱州 256600)
目的探討不穩定型心絞痛患者采用內氯吡格雷治療的臨床可行性。方法 選取我院2015年3月~2016年6月收治的患者83例為研究對象,依據治療方法的不同分為常規組與40例與試驗組43例,即常規組經皮下注射低分子肝素鈣、阿司匹林、安慰劑,試驗組加用氯吡格雷片,對比兩組的效果。結果 試驗組的發作頻率、持續時間顯著低于常規組,且該組的心絞痛癥狀、心電圖總有效率分別為93.1%、88.3%,顯著高于常規組60.0%、55.0%,差異有統計學意義(P<0.05)。結論不穩定型心絞痛經氯吡格雷治療,降低心絞痛發作次數和時間,具有較高的借鑒意義。
氯吡格雷;心絞痛;不穩定型
心絞痛患者主要因心臟冠脈供血缺損而導致心肌短暫性缺血以及血氧而造成的臨床綜合征疾病。而不穩定型心絞痛主要是處于心肌梗死和穩定型心絞痛間的病狀,其涉及到全部的心絞痛類型疾病(除穩定型勞累性心絞痛),其主要因冠狀動脈變窄,出現痙攣而致使心血流量降低而致。據臨床統計[1],約有10%的心絞痛患者會出現急性心肌梗死,嚴重時可導致死亡。本院搜集相關資料,對不穩定型心絞痛患者采用氯吡格雷治療,收獲頗高,現報道如下。
1.1 一般資料
選取我院2015年3月~2016年6月收治的患者83例為研究對象,依據治療方法的不同分為常規組與40例與試驗組43例,其中常規組男女占比34:19,年齡41~76歲,平均年齡(51.3±8.3)歲;病程3周~13年;試驗組男女比例29:11,年齡43~78歲,平均年齡(53.6±8.1)歲;病程4周~13年;兩組患者的年齡、病程等方面對比,差異無統計學意義(P>0.05)。
入選標準[2]:①與經中華醫學會心血管頒布的《不穩型心絞痛診斷和治療建議》的診斷標準相吻合;②經臨床危險分級可歸入低、中危類型;③胸痛連續時間低于30 min,每周心絞痛發作次數均超過2次;④肌酸磷酸激酶同工酶水平超過常值的2倍;⑤患者均享有知情權,且配合度較高。
剔除標準:①收縮壓水平超過180 mmHg或者舒張壓水平超過110 mmHg;②心功能指標處于3~4級,或患有嚴重的器質性病變者;③急性心肌梗死病程未滿3個月者;④確診患有出血傾向者;⑤藥物過敏史者。
1.2 治療方法
1.2.1 常規組
取低分子肝素鈣注射治療(葛蘭素史克有限公司生產,國藥準字J200401117),給藥量4100 IU,經皮下注射給藥,于給藥2次/d,共計治療1周;同時給藥阿司匹林(由拜耳醫藥保健有限公司研制,國藥準字H20050059)醫治,給藥100 mg/d,口服1次/d,服用8周;另取安慰劑(即淀粉片),1次/d,1片/次,持續治療8周。
1.2.2 觀察組
在常規組治療的基礎上,加用氯吡格雷片(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司制造,國藥準字為H20056410),1次/d,給藥75 mg/次,療程共計8周。
根據患者病情發展,取硝酸脂類藥、鈣離子拮抗劑藥、降壓藥以及調脂類藥。
1.3 觀察指標
詳細記錄治療前后的心絞痛發作頻率以及持續發作時間、心絞痛癥狀療效評估、心電圖療效評定等指標。
1.4 療效判定標準
心絞痛癥狀療效評定:根據《心血管系統臨床研究指導原則》[3]中關于心絞痛癥狀的評斷標準:①相同的勞動強度不會造成心絞痛或者心絞痛發作次數,且硝酸用量縮減超過80%評定顯效;②心絞痛發作次數和硝酸甘油量縮減范圍在50%~80%評定有效;③心絞痛發作次數和硝酸甘油量縮減少于50%評定無效;總有效率=顯效率+有效率。
心電圖療效評定:①心電圖恢復到正常值或者活動平板運動試驗征心電圖由陽性變為陰性評定顯效;②ST段降低,經用藥后恢復超過到0.05 mv,接近正常水平則評定有效;③經由心電圖或活動平板試驗心電圖與用藥前無差異評定無效;其中總有效率=顯效率+有效率。
1.5 統計學方法
采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析處理,計量資料以“”表示,采用t檢驗,計數資料以百分數(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 發作頻率和發作時間對比
經治療后,發作頻率、持續時間水平顯著優于常規組,差異有統計學意義。見表1。
表1 兩組患者發作頻率、持續時間對比結果()

表1 兩組患者發作頻率、持續時間對比結果()
注:與常規組對比,*P<0.05
分組(n) 治療時間 發作頻率(次/周) 持續時間(min/次)試驗組(n=43) 治療前 5.8±1.5 6.7±2.4治療后 1.4±1.3* 2.3±1.5*常規組(n=40) 治療前 5.7±1.3 2.4±3.2治療后 2.8±1.4 3.7±2.3
2.2 心絞痛癥狀療效對比
43例試驗組顯效者、有效者、無效者分別為21例19例、3例,總有效率93.1%;40例常規組上述標準分別為13例、11例、16例,總有效率為60.0%;前者的總有效率顯著高于后者,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 心電圖療效對比
經分析,試驗組顯效、有效、無效分別為18例、20例、5例,總有效率為88.3%;常規組分別為8例、14例、18例,總有效率為55.0%;差異有統計學意義(P<0.05)。
不穩定型心絞痛主要是指發生進展性惡化心絞痛表現的心絞痛,是急性冠狀動脈綜合征的重要表現。多數患者在低活動量發生心絞痛。心絞痛性質的不穩定性在不斷發展,長久以往可能會演變為急性心肌梗死或者轉變為穩定型心絞痛。究其病理基礎在于在于以下幾點[4]:其一,冠狀動脈粥樣硬化形成,多數不穩定型心絞痛者常伴有嚴重的阻塞性缺血性心臟病,待出現粥樣斑塊損裂以及出血時,可誘發冠狀動脈變窄;其二,血小板集聚現象;冠狀動脈變窄以及血管內膜破裂,可造成血流速度改善和血小板聚集,可造成管收縮性物質,誘發冠狀動脈收縮;進而使冠狀動脈阻力提升,供血降低,使血小板聚集產生。其三,血栓出現;隨著血小板聚集以及纖維蛋白原、纖維蛋白碎片等增多,可促進冠狀動脈腔內血栓現象,造成遠端血液供應缺陷。
本組研究,根據不穩定型心絞痛的病理基礎給藥低分子肝素鈣、阿司匹林腸溶片以及氯吡格雷等藥治療;試驗組的發作頻率、持續時間顯著低于常規組,且該組的心絞痛癥狀、心電圖總有效率分別為93.1%、88.3%,顯著高于常規組60.0%、55.0%;由此證實該治療方案可改善不穩定型心絞痛的發作頻率和發作時間,改善臨床療效。在血栓形成的早期,紅細胞以及血小板聚集時,屬于具有可逆性的動態過程,待聚集速率超過溶解速度時,血栓量將會增加。故本次研究中給予氯吡格雷藥物治療不穩定型心絞痛,該藥屬于藥物前體,可經過氧化作用而形成2-氧基-氯吡格雷;后經水解合成活性代謝產物,而氧化作用經由細胞色素P450同功酶2B6以及3A4予以調節。同時該藥屬于新型噻吩吡啶衍生物,其藥理是可自由選擇性阻滯二磷酸腺苷(ADP)和血小板膜受體的合成,掩蓋耦聯的糖蛋白受體形成的纖維蛋白原結合點,干擾纖維蛋白原核糖蛋白原的結合,并分泌出ADP形成的血小板活化擴增,繼而不可逆地阻滯血小板聚集。此外該藥能改觀冠脈血流量,降低心肌缺血的狀況,緩解臨床癥狀,最終能降低急性心肌梗死以及病死率。
綜上所述,不穩定型心絞痛患者經氯吡格雷治療,可提高心電圖療效和心絞痛癥狀,故在可臨上加以推廣。
[1] 趙小東,劉新梅.氯吡格雷聯合地爾硫卓、低分子肝素鈣治療不穩定型心絞痛的臨床研究與應用[J].世界最新醫學信息文摘,2015,10(86):87-88.
[2] 雷 柯.氯吡格雷片治療不穩定型心絞痛臨床療效評價[J].中國繼續醫學教育,2016,12(05):152-153.
[3] 譚毅武,梁杏韶.低分子肝素鈣聯合氯吡格雷治療不穩定型心絞痛臨床應用觀察[J].現代醫藥衛生,2013,20(05):734-735.
[4] 岳 文.氯吡格雷治療不穩定型心絞痛的臨床價值分析[J].基層醫學論壇,2015,17(34):4796-4797.
本文編輯:劉帥帥
R541.4
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ISSN.2095-6681.2016.27.047.02