抑郁對原發(fā)性高血壓患者血管緊張素的影響

何成毓　林　玲　李潔琪楊大英　趙亞樵　(海南省第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，海南　三亞　572000)

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抑郁對原發(fā)性高血壓患者血管緊張素的影響

何成毓林玲李潔琪1楊大英趙亞樵(海南省第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，海南三亞572000)

〔摘要〕目的探討原發(fā)性高血壓患者抑郁評分與血管緊張素水平之間的關(guān)系。方法檢測高血壓患者和對照者的血清總膽固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白膽固醇( HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇( LDL－C)、尿酸( UA)、血管緊張素( Ang)Ⅱ、AngⅠ、醛固酮( ALD)。用抑郁自評量表( SDS)對每位入選者進(jìn)行抑郁評分，根據(jù)抑郁評分結(jié)果將高血壓患者進(jìn)一步分為抑郁組( n= 55)、無抑郁組( n= 67)兩個亞組，將所有結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果與對照組比較，高血壓組TG、TC、LDL－C、UA明顯升高〔別為(均P＜0．05)〕; HDL－C在兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P＞0．05)。AngⅡ、AngⅠ高于對照組(均P＜0．05)，在高血壓抑郁組、無抑郁組兩亞組間差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(均P＜0．05)。相關(guān)分析顯示SDS評分與AngⅡ( r= 0．802，P＜0．001)、AngⅠ( r=0．188，P=0．039)呈正相關(guān)。結(jié)論抑郁與Ang水平正相關(guān)，可能是Ang的調(diào)節(jié)因素之一，是高血壓的危險因素。

〔關(guān)鍵詞〕抑郁;高血壓;血管緊張素

1貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科

第一作者:何成毓( 1971－)，男，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事血脂與冠心病研究。

抑郁在心血管疾病患者中有較高發(fā)生率，高血壓合并抑郁狀態(tài)越來越受到廣泛的關(guān)注和重視〔1，2〕。本文探討抑郁程度與血管緊張素( Ang)的關(guān)系及其對高血壓發(fā)生發(fā)展的影響。

1資料和方法

1. 1研究對象選擇近2年在心內(nèi)科住院確診的高血壓患者122例，均為血壓控制不達(dá)標(biāo)、且入院前1個月內(nèi)未服藥者，其中男65例，女57例，平均年齡( 64．87±11．67)歲。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2010年中國高血壓防治指南〔3〕。選擇同期門診健康體檢者64例作為對照組，其中男33例，女31例，平均年齡( 64．50±5．86)歲。兩組在年齡、性別構(gòu)成均無統(tǒng)計學(xué)差異( P＞0．05)。所有入選者通過病史采集及既往臨床資料均排除以下情況:精神分裂癥、器質(zhì)性腦病、糖尿病、炎癥、甲狀腺疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、慢性肝病或腎病病史者。所有入選者均對本研究知情同意并簽署知情同意書。本研究已經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審核和批準(zhǔn)。

1. 2研究方法對研究對象進(jìn)行問卷調(diào)查，包括性別、年齡、職業(yè)、婚姻狀況、文化程度，有無并發(fā)癥、曾否住院等。入院第2日征求患者同意采用抑郁自評量表( SDS)進(jìn)行問卷調(diào)查評分，依據(jù)評分表得出原始分，再×1．25以后取其整數(shù)部分得到標(biāo)準(zhǔn)總分。抑郁嚴(yán)重度指數(shù)=各條目累計分÷80 (最高總分)，SDS評分指數(shù)在0．5以下者為無抑郁; 0．50～0．60為輕度抑郁; 0．60～0．70為中度抑郁; 0．70以上為重度抑郁。

1. 3血生化指標(biāo)測定空腹8 h以上，入院第2日清晨抽肘靜脈血分離血清，采用放射免疫法測血管緊張素( Ang)Ⅰ、AngⅡ、醛固酮( ALD) (北京生物工程公司)。采用全自動生化分析儀檢測血清總膽固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白膽固醇( HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇( LDL－C，中北生物科技公司)。

1. 4統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS11．5軟件包行t及χ2檢驗，變量間相關(guān)性采用直線相關(guān)分析，并行多元回歸分析。

2結(jié)果

2. 1各組血壓、血脂、血UA比較對照組及高血壓組入選者均無離異，病程2～8年。高血壓組的收縮壓( SBP)、舒張壓( DBP)、TG、TC、LDL－C、UA水平高于對照組( P＜0．05)。體重指數(shù)( BMI)、HDL－C在兩組間無差異( P＞0．05)。抑郁組、非抑郁組與對照組BMI無統(tǒng)計學(xué)差異，SBP、DBP差異有統(tǒng)計學(xué)意義( P均＜0．05)。抑郁組TG、TC、LDL－C、HDL－C低于非抑郁組，UA高于無抑郁組及對照組( P均＜0．01)。見表1。

2. 2抑郁組與非抑郁組Ang水平及SDS比較抑郁組AngⅠ、AngⅡ高于非抑郁組( P＜0．001、P= 0．029)及對照組( P = 0．002、P＜0．001)，抑郁組ALD高于對照組( P=0．001)，ALD在無抑郁組與抑郁組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表2)。

SDS評分結(jié)果顯示抑郁在高血壓組有55例( 45%)。7例財務(wù)人員中5例為中度以上抑郁標(biāo)準(zhǔn)分( 44～75)分; 5例醫(yī)護(hù)人員標(biāo)準(zhǔn)分( 63～75)分，均為中度以上抑郁;大專以上學(xué)歷抑郁者25例，標(biāo)準(zhǔn)分( 44～75)分; 9例高血壓合并心功能不全者7例為抑郁標(biāo)準(zhǔn)分( 51～75)分; 16例高血壓合并冠心病者12例為抑郁標(biāo)準(zhǔn)分( 46～75)分。

2. 3高血壓患者SDS評分與各項指標(biāo)間的相關(guān)分析及多因素分析高血壓患者SDS評分與ALD( r= 0．176，P= 0．052)呈正相關(guān)趨勢;與AngⅡ( r=0．802，P＜0．001)、AngⅠ( r= 0．188，P= 0．039)呈正相關(guān); SDS評分與高血壓危險分層及血壓最高值無相關(guān)性。多因素分析顯示抑郁嚴(yán)重程度不同，Ang水平( F = 21．54，P＜0．01)、血壓( F=10．15，P＜0．01)、血脂( F= 6．52，P= 0．008)差異不同。在不同的性別( F= 0．162，P= 0．688)、學(xué)歷( F= 1．933，P = 0．167)、職業(yè)( F = 1．549，P = 0．193)、并發(fā)癥( F=1．414，P=0．248)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。多元回歸分析顯示血脂( b = 14．519，Wald = 3．571，P = 0．015)、抑郁( b =－1．549，Wald=7．353，P=0．028)、血管緊張素( b= 1．549，Wald= 5．003，P=0．047)在回歸方程中有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1各組臨床相關(guān)資料比較(±s)

表1各組臨床相關(guān)資料比較(±s)

與對照組比較: 1) P＜0．01，2) P＜0．05;與無抑郁組比較: 3) P＜0．01，4) P＜0．05; 5)高血壓組與對照組比較，下表同

對照組　64　 22．26±1．84　 128．17±9．23　 72．56±7．94　 1．22±0．27　 4．56±1．21　 1．38±0．16　 3．42±0．91　 267．06±41．35高血壓組　122　 22．79±2．15　 148．62±23．89　 81．58±11．09　 1．59±1．02　 5．45±1．53　 1．33±0．18　 3．84±1．24　 313．04±120．43無抑郁組　67　 22．79±2．15　 139．22±9．221)76．52±5．651)　1．81±1．21)　5．90±1．641)　1．32±0．12　 4．29±1．421)　269．86±103．8抑郁組　55　 23．29±1．15 165．49±15．421) 3)87．74±12．891) 4)1．32±0．624)　4．89±1．194)　1．26±0．211) 3)　3．64±0．933)365．65±119．131) 3)t值5)　1．668　9．514　5．777　2．874　4．011　1．744　2．330　2．961 P值5)　0．097　0．000　0．000　0．005　0．000　0．083　0．021　0．003

表2各組Ang、SDS評分、ALD、抑郁指數(shù)等資料比較(±s)

表2各組Ang、SDS評分、ALD、抑郁指數(shù)等資料比較(±s)

組別　n　AngⅠ( mmol/L)　 AngⅡ( pmol/L)　ALD( mmol/L)　SDS標(biāo)準(zhǔn)分　　抑郁指數(shù)對照組　64　12．22±1．19　92．99±14．24　6．19±1．65　32．82±4．28　0．41±0．05無抑郁組　67　13．17±1．441)　136．58±10．691)　7．01±2．062)　33．90±4．15　0．42±0．041)抑郁組　55　13．87±2．461) 4)　158．67±10．691) 3)　7．34±1．711)　48．09±5．681) 3)　0．61±0．071)

3討論

本研究顯示，在中老年高血壓患者中抑郁癥的患病率為45%，也說明高血壓患者易發(fā)生抑郁障礙〔4〕。除了遺傳、肥胖、吸煙、胰島素抵抗、血脂異常等危險因素外，抑郁是高血壓的促發(fā)因素〔6〕。

部分研究認(rèn)為腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子〔7〕、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，尤其是AngⅡ及AngⅡ1型受體可能參與了抑郁的病理生理過程〔8〕。本研究結(jié)果顯示高血壓患者抑郁嚴(yán)重程度與Ang的血清水平明顯正相關(guān)，這可能是抑郁與Ang影響血壓的證據(jù)體現(xiàn)。多因素分析顯示血管緊張素、血壓、血脂都可能因抑郁的改變而發(fā)生變化，雖然醫(yī)護(hù)人員、高學(xué)歷者抑郁評分較高，但學(xué)歷、職業(yè)、并發(fā)癥等因素未表現(xiàn)出統(tǒng)計學(xué)意義，這可能與樣本含量過少有關(guān)系。

抑郁引起血壓的變化可能是因為原發(fā)性高血壓需長時間治療，部分患者不能正確對待該病，再加上長期就醫(yī)導(dǎo)致的經(jīng)濟壓力，以及對并發(fā)癥的過度擔(dān)憂，最終導(dǎo)致抑郁的發(fā)生或使原有抑郁程度的加重，引起自主神經(jīng)系統(tǒng)功能和下丘腦－垂體－腎上腺素軸功能調(diào)節(jié)紊亂，刺激室旁核細(xì)小細(xì)胞AngⅡ1型受體的表達(dá)〔9〕，激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，使腎素及AngⅡ的產(chǎn)生水平增加，產(chǎn)生強烈的收縮血管作用;它還通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌造成鈉水潴留〔10〕;使交感神經(jīng)興奮〔11〕，引起腎小球動脈持續(xù)收縮、增加外周血管阻力〔12〕，導(dǎo)致血壓持續(xù)升高。另外長期抑郁引起大腦皮質(zhì)與邊緣系統(tǒng)功能失調(diào)，使腦脊液中P物質(zhì)和單胺類纖維神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，反饋性的刺激血管緊張素的產(chǎn)生，也可能引起血壓升高。

由于抑郁與高血壓關(guān)系密切，因此臨床醫(yī)師在處理高血壓病人時需注意有無合并抑郁，及時篩選出合并抑郁患者，對抑郁等情緒障礙進(jìn)行抗抑郁或激素替代治療〔13〕，提高患者的依從性〔14〕，才能更好的達(dá)到平穩(wěn)控制血壓的目的。

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〔2014－08－17修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

基金項目:海南省衛(wèi)生廳基金資助項目(瓊衛(wèi)2011－78)

〔中圖分類號〕R544. 1

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202( 2016) 02-0323-02;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 031